一、生產性粉塵的概念、來源、分類

　　（一）生產性粉塵的概念

　　 生產性粉塵（productive dust）是指在生產中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。

　　（二）生產性粉塵的來源

　　 生產性粉塵的來源很多，幾乎所有的工農業生產過程均可產生粉塵，有些工藝產生的粉塵濃度還很高，嚴重影響著職業人群的身體健康。其主要來源可歸納為：

　　1．固體物質的破碎和加工

　　常見于礦石開采和冶煉；鑄造工藝；耐火材料、玻璃等工業原料的加工；糧谷脫粒等過程。

　　2．物質的不完全燃燒

　　煤炭不完全燃燒的煙塵、烴類熱分解產生的碳黑。

　　3．蒸氣的冷凝或氧化

　　如鉛熔煉時產生的氧化鉛煙塵。

　　（三）分類

　　生產性粉塵按性質可分為三類。

　　1．無機粉塵

　　（1）金屬礦物粉塵 如鉛、鋅、鋁、鐵、錫等金屬及其化合物等。

　　（2）非金屬礦物粉塵 如石英、石棉、滑石、煤等。

　　（3）人工無機粉塵 如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。

　　 2．有機粉塵

　　（1）植物性粉塵 棉、麻、谷物、亞麻、甘蔗、木、茶等粉塵等。

　　（2）動物性粉塵 皮、毛、骨、絲等。

　　（3）人工有機粉塵 如樹脂、有機染料、合成纖維、合成橡膠等粉塵。

　　3．混合性粉塵（mixed dust）

　　指上述各類粉塵的兩種或多種混合存在，稱為混合性粉塵。此種粉塵在生產中最常見。如清砂車間的粉塵含有金屬和型砂塵。

　　在防塵工作中，常根據粉塵的性質初步判定其對人體的危害程度。對混合性粉塵，查明其中所含成分，尤其游離二氧化硅所占比例，對進一步確定其致病作用具有重要的意義。

　　二、生產性粉塵的理化特性及衛生學意義

　　（一）粉塵的化學組成

　　這是直接決定其對人體危害性質和嚴重程度的重要因素，據其化學成分不同可分別致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺，而且含矽量越高，病變發展越快，危害性就越大；石棉塵可引起石棉肺；如果粉塵含鉛、錳等有毒物質，吸收后可引起相應的全身鉛、錳中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等塵，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎癥和變態反應等肺部疾患。

　　（二）濃度和暴露時間

　　濃度高和暴露時間也是決定其對人體危害嚴重程度的重要因素。生產環境中的粉塵濃度越高，暴露時間越長，進入人體內的粉塵劑量越大，對人體的危害就越大。為保護粉塵作業工人的身體健康，對車間空氣中生產性粉塵的最高容許濃度作了具體的規定。

　　（三）分散度

　　分散度越高，對人體的危害越大。因為分散度越高，粉塵的顆粒越細小，在空氣中飄浮的時間越長，進入體內的機會就大，危害越大；分散度越高，進入呼吸道深部的機會越多，直徑<5μm的粉塵可以進入呼吸道深部及肺泡區，稱為呼吸性粉塵（respairable dust），衛生學意義特別大。

　　（四）硬度

　　硬度越大的粉塵，對呼吸道粘膜和肺泡的物理損傷越大。

　　（五）溶解度

　　有毒粉塵如鉛等，溶解度越高度毒作用強；相對無毒塵如面粉，溶解度越高作用低；石英塵很難溶解，在體內持續產生危害作用。

　　（六）荷電性

　　固體物質在被粉碎和流動的過程中，相互摩擦或吸附空氣中的離子帶電，漂浮在空氣中的粉塵約90%～95%的粉塵帶正電或帶負電，同性電荷相排斥，異性電荷相吸引，帶電塵粒易在肺內阻留，危害大。

　　（七）爆炸性

　　有些粉塵達到一定的濃度，遇到明火、電火花和放電時會爆炸，導致人員傷亡和財產損失，加重危害。煤塵的爆炸極限是35g/m3,面粉、鋁、硫磺為7 g/m3，糖為10.3 g/m3。

　　三、生產性粉塵的危害

　　生產性粉塵由于種類和理化性質的不同，對機體的損害也不同。按其作用部位和病理性質，可將危害歸納為塵肺、局部作用、全身中毒、變態反應和其它5部分。

　　（一）塵肺

　　塵肺（pneumoconiosis）是指在工農業生產過程中，長期吸入粉塵而發生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。按其病因不同又分為5類：

　　1．矽肺（silicosis）在生產過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。

　　2．硅酸鹽肺（silicatosis）長期吸入含有結合狀態的二氧化硅的粉塵所引起的塵肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。

　　3．炭塵肺（carbon pneumoconiosis）長期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉塵引起的塵肺。

　　4．混合性塵肺（mixed dust pneumoconiosis）長期吸入含有游離二氧化硅和其它物質的混合性粉塵（如煤矽肺、鐵矽肺等）所致的塵肺。

　　5．其它塵肺 長期吸入鋁及其氧化物引起的鋁塵肺，或長期吸入電焊煙塵所引起的電焊工塵肺等。

　　上述各類塵肺中，以矽肺、石棉肺、煤矽肺較常見，危害性則以矽肺最為嚴重。

　　（二）局部作用

　　吸入的粉塵顆粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢進、充血、毛細血管擴張，分泌增加，從而阻留更多粉塵，久之則釀成肥大性病變，粘膜上皮細胞營養不足，最終造成萎縮性改變；粉塵產生的刺激作用，可引起上呼吸道炎癥；沉著于皮膚的粉塵顆粒可堵塞皮脂腺，易于繼發感染而引起毛囊炎、膿皮病等；作用于眼角膜的硬度較大的粉塵顆粒，可引起角膜外傷及角膜炎等。

　　（三）全身中毒作用

　　吸入含有鉛、錳、砷等毒物的粉塵，可被吸收引起全身中毒。

　　（四）變態反應

　　某些粉塵，如棉花和大麻的粉塵可能是變應原，可引起支氣管哮喘、上呼吸道炎癥和間質性肺炎等。

　　（五）其它

　　某些粉塵具有致癌作用，如接觸放射性粉塵可致肺癌，石棉塵可引起間皮瘤。瀝青粉塵沉著于皮膚，可引起光感性皮炎等。

　　四、塵肺的預防

　　因為塵肺仍然是常見的職業病，所以塵肺預防是職業衛生學的一項重要任務。我國政府一貫重視塵肺的預防工作，1956年國務院就頒布了《關于防止廠、礦企業中的矽塵危害的決定》，以后又陸續出臺了一系列政策、法令、條例，特別是1987年頒布了《中華人民共和國塵肺防止條例》，加之2001年頒布的《中華人民共和國職業病防治法》，使塵肺防治工作逐步納入法制軌道。除此還制訂、修訂乃至增補了粉塵衛生標準，為衛生監督管理工作提供了科學依據。

　　多年來，各級廠礦企業和衛生防疫機構，在防塵工作中結合國情，已經做了不少工作，并總結了非常實用的“革、水、密、風、護、管、教、查”防塵八字經驗，取得了巨大的成就，八字經驗也是今后防塵工作的指導方針。革，即工藝改革和技術革新；水，即濕式作業；密，是密閉塵源；風，是通風除塵；護，即個人防護；教，指宣傳教育；查，是指定期檢查評比、總結，定期健康檢查。

　　盡管許多廠礦企業作業場所的粉塵濃度逐年下降，塵肺發病率降低，發病工齡和死亡率均有延長。但是近年來我國工農業發展速度增長很快，新的廠礦，尤其是條件簡陋的鄉、鎮工業的廠礦增長迅猛，接觸粉塵作業的工人日益增多，從而塵肺發病累計例數日益增多，粉塵危害仍然十分嚴重，值得引起重視。據調查，1987-1996年底，全國累計發現塵肺52萬例，13萬塵肺病人死亡。預計21世紀初，全國累計塵肺病例接近60萬人。1995年4月國際勞工組織（ILO）和世界衛生組織（WHO）職業衛生聯合委員會提出一項“ILO/WHO全球消除矽肺的國際規劃”，規劃的近期目標是要求世界各國在2005年前明顯降低矽肺發病率，遠期目標是在2015年消除矽肺這一職業衛生問題。對于我國來說，欲達到這一目標，任務還很艱巨，還需繼續采取綜合防塵措施。

　　（一）組織措施

　　根據有關防塵條例和《職業病防治法》規定，“用人單位應當為勞動者創造符合國家職業衛生標準和衛生要求的工作環境和條件，并采取措施保障勞動者獲得職業衛生保護”。因此，地方政府應加強組織領導和防塵管理，建立健全防塵的規章制度，堅持衛生監督，定期監測車間空氣中粉塵濃度。企事業單位負責人，也應對本單位塵肺病防治工作負有直接的責任，應采取措施，不僅要使本單位作業場所粉塵濃度達到國家衛生標準，而且要建立健全粉塵監測、安全檢查、定期健康監護制度，加強塵肺患者處理、療養管理和宣傳教育等工作。

　　（二）技術措施

　　采用“革、水、密、風、護”等綜合措施，做好防塵、降塵工作，是防治塵肺的最根本的預防措施。

　　1．改革工藝過程，革新生產設備 即“革”，是消除粉塵危害的根本途徑。如用人造砂代替石英砂作為鑄型材料；采用遠距離操作、隔離室監控、計算機控制等措施避免粉塵接觸；風力運輸、負壓吸砂減少粉塵外逸。

　　2．濕式作業 是一種非常經濟實用的技術措施，如用濕式輾磨石英，、耐火原料；濕式鑿巖；井下爆破后沖洗巖幫；高壓注水采煤等。

　　3．密閉、抽風、除塵 密閉塵源與局部抽風相結合，防止粉塵外逸，含塵空氣在排出之前應先進行除塵處理。

　　（三）個人防護措施

　　粉塵作業的個人防護，比較常用的防護措施是戴防塵口罩或普通紗布口罩，必要時應用送風式防塵頭盔。

　　（四）衛生保健措施

　　根據“粉塵作業工人醫療預防措施辦法”規定，從事粉塵作業工人必須進行就業前和定期健康檢查。對上崗（含轉崗準備接塵）的職工，必須進行就業前的體檢。一方面可建立職工的基礎健康資料，另一方面可排除活動性結核、慢性肺支氣管疾病、嚴重的心血管病等職業禁忌證。對在崗和離崗的粉塵作業職工應視情況不同，每隔1～3年進行一次健康檢查，重點是X線胸片檢查，以早期發現塵肺損傷。

　　五、矽肺

　　（一）接觸矽塵作業

　　通常接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業，稱為矽塵作業。接觸矽塵作業在礦山有掘進、采礦、篩選、拌料等作業；修建水利工程、開山筑路；鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業。

　　（二）影響矽肺的發病因素

　　矽肺的發病與矽塵作業的工齡、防護措施、粉塵中游離二氧化硅的含量和類型、生產場所粉塵濃度和分散度密切相關。此外，個體因素如健康和營養狀況等，在矽肺的發生和發展上也有一定的影響。呼吸道疾病，特別是呼吸系統結核患者，能加速矽肺的發生頻率和加重病情。

　　矽肺發病一般較慢，多在持續吸入矽塵5～10年發病，有的長達15～20年以上。但持續吸入高濃度的矽塵，有的1～2年內即可發病，稱之為“速發型矽肺（acute silicosis）”。有的矽塵作業工人吸入矽塵濃度高、時間短，接塵期間未見發病，但在脫離矽塵作業若干年后卻發現矽肺，稱之為“晚發型矽肺（delayed silicosis）”。

　　（三）基本病理變化

　　矽肺的基本病理變化是肺部進行性、結節性纖維化及彌漫性肺間質纖維化。顯微鏡下可見四種病理類型。

　　1．結節型矽肺 一般由游離二氧化硅含量較高（40%～90%）的粉塵而致。如礦山巖層掘進、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行業。典型的矽結節為圓形或橢圓形，纖維組織呈同心圓狀排列，類似洋蔥頭切面。在結節外圍及纖維束之間，因膠原化不同可見數量不等的粉塵顆粒、塵細胞、成纖維細胞。結節愈成熟，細胞成分愈少，最終可發展為玻璃樣變及鈣鹽沉著。

　　2．彌漫性肺間質纖維化型矽肺 一般由游離二氧化硅含量較低（40%～90%）的粉塵或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的粉塵而致。如硅藻土的煅燒工、鱗石英塵接觸者。其病理特點是肺泡和肺小葉間隔，以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生。

　　3．矽性蛋白沉積型矽肺 又稱急性矽肺，多見于短期內接觸高濃度、高分散度石英塵的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英噴砂、破碎、磨粉等工種可見。其病理特征為肺泡內脂蛋白沉著癥，繼而纖維化病變發展。

　　4．團塊型矽肺 是上述類型矽肺進一步發展，病灶融合而成。矽結節增多、增大、融合，其間繼發纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。

　　（四）發病機制

　　進入肺內的矽塵被巨噬細胞吞噬，吞噬了粉塵的巨噬細胞，稱為塵細胞。大部分塵細胞隨痰咳出，小部分經阿米巴樣運動進入肺泡間隙。至于如何形成矽肺，機制不完全清楚。有機械刺激學說、硅酸聚合學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等，但均不能圓滿解釋發病過程。一般認為，矽塵在細胞內部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羥基活性基團與溶酶體膜結合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞漿內釋放一系列水解酶，造成巨噬細胞的自溶、崩解死亡。崩解釋放的游離粉塵再次被另一個巨噬細胞吞噬、破裂、游離，如此反復上述過程，引起肺組織破壞、修復、循環往復。崩解產物中的非脂質部分（致纖維化因子）能刺激導致成纖維細胞增生，還可刺激成纖維細胞產生膠原纖維。因此，巨噬細胞破壞越多，纖維組織增生越明顯。崩解時釋放的脂蛋白，則可成為自家抗原，能刺激網狀內皮系統增生，產生抗體。抗原抗體的復合物沉積于膠原纖維上發生透明變性。相鄰的結節可融合成大結節，逐步發展成大的纖維團塊。見圖4—2。

　　逐步發展成大的纖維團塊。見圖4—2。

 

　　（五）臨床表現

　　1．癥狀和體征 矽肺患者早期無明顯癥狀、體征,隨著病程進展，尤其出現并發癥后癥狀、體征才漸趨明顯。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐漸加重和增多。體征可有干啰音、哮鳴音、濕性啰音等。

　　2．X線表現 比較典型的有類圓形、不規則形小陰影及大陰影，是矽肺診斷的重要依據。其它表現如肺紋理、肺門、胸膜等改變對矽肺診斷有重要的參考價值。

　　（1）類圓形小陰影 矽肺類圓形小陰影是典型矽肺最常見和最重要的一種X線表現形態，可以看成是矽結節的影像學反映。其形態大小、致密度與粉塵的游離二氧化硅含量有關。其形態呈圓形或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm。按直徑大小又可約略分為p（直徑<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三種類型。早期多分布于雙肺中下肺區，隨病情進展，數量增多，直徑增大、密集度增加，波及雙肺上區。

　　（2）不規則形小陰影 是指粗細、長短、形態不一的致密陰影，寬度小于10mm。多見于游離二氧化硅含量低和濃度較高或游離二氧化硅含量低的混合型粉塵所致矽肺。按寬度大小又可約略分為s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三種類型。多見于雙肺中、下肺區，隨病情進展，數量增多，寬度增大、密集度增加，波及雙肺上區。

　　（3）大陰影 是指其長徑超過20mm、寬徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重要X線表現。形態為長條性、橢圓形和圓形，多出現在雙肺中、上肺區，多對稱呈八字型。

　　（4）其它 胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化。 胸膜粘連增厚，以肋膈角變鈍或消失最常見；肺門陰影可擴大，密度增高，邊緣模糊不清，甚至有增大的淋巴結陰影；肺氣腫為彌漫性、局灶性、邊緣性及泡性肺氣腫；肺紋理增多、增粗、延伸至肺野外帶，甚至扭曲變性、紊亂斷裂。晚期可因結節陰影的增多而減少。

　　（六）并發癥

　　矽肺病人最常見的并發癥是肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺心病等。其中以肺結核最常見。一旦出現并發癥，則往往促進病情進展，使病情惡化，最終導致死亡。

　　六、硅酸鹽肺

　　硅酸鹽在自然界分布很廣，是結合二氧化硅形式的礦物，由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成。硅酸鹽的種類很多，纖維狀的有石棉、滑石；非纖維狀的有云母、高嶺土、水泥等。在生產環境中長期吸入硅酸鹽粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病，稱為硅酸鹽肺。目前研究較多的主要由石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥肺等。各種硅酸鹽所引起的塵肺有一些如下共同特點：

　　（一）病理改變主要表現為彌漫性肺間質纖維化；組織切片中可見石棉小體、滑石小體、云母小體等。

　　（二）胸部X線改變以不規則性陰影為主。

　　（三）自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現較早，早期為氣道阻塞和進行性肺容量降低，晚期出現“限制性綜合癥”及氣體交換功能障礙。

　　（四）氣管炎、肺內感染、胸膜炎等合并癥較多見，但肺結核的合并發生率則較矽肺低。石棉肺還可合并肺癌、間皮瘤。

　　七、其它粉塵所致肺部疾患

　　（一）煤工塵肺

　　1．概念

　　在我國煤工塵肺是煤肺和煤矽肺的總稱。煤肺是長期吸入煤塵（含5%以下游離二氧化硅）引起的肺組織的纖維化。多見于采煤工、選煤工、煤炭裝卸工。但礦工的作業調動頻繁，真正接觸純煤塵的礦工并不多，大部分巖煤工接觸的是煤矽混合塵。長期吸入大量煤矽塵引起的以肺纖維化為主的疾病稱為煤矽肺。

　　2．病理特點

　　其病理特點因接觸的矽塵與煤塵的比例而異，一般屬混合型，多兼有間質性彌漫纖維化型和結節型兩者特征。主要病理改變有：

　　（1）煤斑又稱煤塵灶，是煤工塵肺最常見的原發性特征性病變，是病理診斷的基礎指標。肉眼呈直徑2～5mm的黑色灶狀，園或不規則形，多見于肺小葉間隔和胸膜交角處，呈網狀或條索狀分布。鏡下為煤塵和吞噬了媒塵的巨噬細胞（煤塵細胞）在終末細支氣管、呼吸性細支氣管、肺泡、和血管周圍聚集，并伴有成纖維細胞、網狀纖維和少量膠原纖維。

　　（2）肺氣腫煤塵灶周圍多見灶周肺氣腫，是其病理特征之一。

　　（3）煤矽結節即有煤塵沉著的矽結節。

　　（4）彌漫性纖維化彌漫性間質纖維化伴有煤塵和煤塵灶。

　　（5）大塊纖維化即進行性塊狀纖維化（progressive massive fibrosis），是由上述病變進展而來的一種類似疤痕組織、直徑大于10mm的黑色硬塊，鏡下為廣泛的彌漫性纖維化伴有煤矽結節或煤塵和煤塵細胞。

　　3．臨床表現

　　早期一般無癥狀、體癥，當出現大塊纖維化或和并肺部感染后，可有咳嗽、咳痰、胸痛、氣短等。X線表現胸部出現圓形小陰影、不規則形小陰影、大陰影及特有的“白圈黑點”。

　　（二）棉塵病

　　棉塵病（byssinosis）曾被稱為棉塵癥、棉塵肺。是由于長期吸入棉、麻、軟大麻等植物性粉塵引起，多在周末或放假休息后再工作時發生，以支氣管痙攣、氣道阻塞為主的疾病，又稱“星期一熱”，臨床上具有特征性的胸部緊縮感、胸悶、氣短、可伴有咳嗽、偶有咳痰，并有急性通氣功能下降。但無類似的塵肺纖維化改變。其機制尚不清楚。

　　八、塵肺的診斷

　　塵肺的診斷通常是根據各方面的資料進行綜合判斷而做出結論。

　　（一）診斷原則

　　主要以接觸粉塵的職業史為前提，技術質量合格的X線后前位胸片改變為依據，結合現場勞動條件資料，參考臨床癥狀、體征等，連續觀察，綜合分析，按國家塵肺X線診斷標準進行診斷。對1986年頒布的《塵肺X線診斷標準及處理原則》提出的診斷標準，2000年作了修改，適用于國家現行法定《職業病名單》中的各種塵肺。

　　（二）塵肺X線診斷標準（GB5906-2000）

　　1．無塵肺（代號0）

　　1）0：X射線胸片無塵肺表現。

　　2）0+：胸片表現尚不夠診斷為“I”者。

　　2．一期塵肺（代號I）

　　1）I：有總密集度1級的小陰影，其分布范圍至少達到兩個肺區。

　　2）I+：有總密集度1級的小陰影，其分布范圍超過4個肺區；或有總密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區。

　　3．二期塵肺（代號Ⅱ）

　　1）Ⅱ：有總密集度2級的小陰影。其分布范圍超過4個肺區；或有總密集度3級的小陰影，其分布范圍達到4個肺區。

　　2）Ⅱ+ ：有總密集度3級的小陰影，其分布范圍超過4個肺區；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠為“Ⅲ”者。

　　4．三期塵肺（代號Ⅲ）

　　1）Ⅲ：有大陰影出現,其長徑不小與20mm，短徑不小與10mm。

　　2）Ⅲ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。

　　九、塵肺的治療與處理

　　治療原則

　　盡管塵肺目前尚無治愈的方法，但是還要積極預防并發癥和對癥治療，以延緩病情進展，減輕病人痛苦，延長壽命。一般采用綜合療法。

　　1．支持療法 加強營養，樹立戰勝疾病的信心，保持心情舒暢，增強患者的抗病意志。堅持健身體育運動和呼吸鍛煉，特別注意呼吸道感染。適當安排勞動和休息，生活規律化。

　　2．對癥療法 按一般內科治療方法對氣短、胸痛、咳嗽及并發癥進行治療。

　　3．藥物療法

　　（1）克矽平（P204）是一種高分子化合物，認為它可以阻止矽塵對次級溶媒體的破環作用，從而阻止和延緩肺部纖維化的發展。霧化吸入，每次用4%克矽平4～8ml,每周6次。

　　（2）抗矽14號（磷酸喹哌）是一種免疫抑制劑，可能具有抑制膠原蛋白增生的作用。對晚期矽肺患者有效果。

　　此外，還有羥基喹哌、漢防己甲素、檸檬酸鋁及中藥。