鉛是人類最早使用的金屬之一，有證據(jù)說(shuō)明早在公元前4000年亞洲人就使用它。隨著科技的發(fā)展，鉛的應(yīng)用范圍更加廣泛，其廣泛程度僅次于鐵。鉛和其化合物對(duì)人體各組織均有毒性，中毒途經(jīng)可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細(xì)胞將其迅速帶至血液；或經(jīng)消化道吸收，進(jìn)入血循環(huán)而發(fā)生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史。口服２－３克可致中毒，５０克可致死。

　  那么，鉛中毒是由什么原因引起的呢？職業(yè)性接觸鉛的行業(yè)很多，包括鉛礦開(kāi)采及冶煉；蓄電池行業(yè)；制造含鉛耐腐蝕化工設(shè)備、管道、構(gòu)件等；交通運(yùn)輸行業(yè)；制造放射線防護(hù)材料；印刷行業(yè)；電力與電子行業(yè)；軍火工業(yè)；化工行業(yè)；食品工業(yè)及農(nóng)藥工業(yè)等。

　  此外，日常生活中接觸鉛的機(jī)會(huì)也很多：嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類、吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當(dāng)小兒乳牙萌出時(shí)常喜嚙物，可因啃食床架玩具等含鉛的漆層而致中毒，有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等的脫落物引起鉛中毒。食入含鉛器皿（錫器、劣質(zhì)陶器的釉質(zhì)或琺瑯中均含鉛質(zhì)）內(nèi)煮放的酸性食物或飲食被鉛污染的水和食物等亦可發(fā)生鉛中毒，將剩余的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中貯存于冰箱內(nèi)也是引致鉛中毒的一個(gè)原因。誤食過(guò)量含鉛藥物如羊癇風(fēng)丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒，鉛毒亦可由呼吸道吸收，如含鉛的爽身粉（可被嬰兒吸入），燃燒電池筒等所產(chǎn)生的含有鉛化物的煙塵均可導(dǎo)致嬰幼兒吸入中毒。小兒生活在周圍有鉛塵的環(huán)境中，可經(jīng)常吸入一定量的鉛質(zhì)，鉛業(yè)工人的工作服長(zhǎng)期帶回家中污染塵埃，可使他們的孩子經(jīng)常吸入含有鉛毒的塵埃而發(fā)生有癥狀的鉛中毒。

　  鉛進(jìn)入人體后，被吸收到血液循環(huán)中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復(fù)合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身，隨后約有95％以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約有95％左右分布在紅細(xì)胞內(nèi)，血液和軟組織中的鉛濃度過(guò)高時(shí)，可產(chǎn)生毒性作用。鉛儲(chǔ)存于骨骼時(shí)不發(fā)生中毒癥狀；由于感染、創(chuàng)傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等而破壞體內(nèi)酸堿平衡時(shí)，骨內(nèi)不溶解的三鹽基磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液；由于血液中鉛濃度大量增加，可發(fā)生鉛中毒癥狀。鉛毒主要抑制細(xì)胞內(nèi)含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發(fā)生障礙，引起小動(dòng)脈痙攣，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響能量代謝，導(dǎo)致卟啉代謝紊亂，阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細(xì)胞及其膜的正常性能阻抑肌肉內(nèi)磷酸肌酸的再合成等，從而出現(xiàn)一系列病理變化，其中以神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、造血系統(tǒng)和血管等方面的改變更為顯著。

　  急性重癥鉛中毒可根據(jù)臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查作出診斷；但對(duì)慢性、微量鉛中毒病兒簡(jiǎn)易可行的檢查方法尚在探索之中。此類病兒智力常有不同程度的滯后，目前已引起廣泛注意。急性中毒病兒口內(nèi)有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內(nèi)生成白色氯化鉛），腹痛，出汗，煩躁拒食等，當(dāng)發(fā)生急性鉛中毒性腦病時(shí)，突然出現(xiàn)頑固性嘔吐（可為噴射性），并伴有呼吸脈搏增快，共濟(jì)失調(diào)，斜視，驚厥，昏迷等；此時(shí)可有血壓增高及視神經(jīng)乳頭水腫，小嬰兒前囟飽滿，甚至顱骨縫增寬，頭圍增大。重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無(wú)尿循環(huán)衰竭等，少數(shù)有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發(fā)熱或僅微熱，病期較長(zhǎng)的患者并有貧血面容，呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質(zhì)沉著而染黑色，牙齦的黑色“鉛線”很少見(jiàn)于幼兒。四肢麻木和肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)腕垂、踝垂征等在嬰兒時(shí)期較為少見(jiàn)；指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時(shí)可見(jiàn)肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現(xiàn)呼吸困難，甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見(jiàn)于2～3歲以后的患兒，一般從攝毒至出現(xiàn)癥狀約3～6月。主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如癲癇樣發(fā)作、運(yùn)動(dòng)過(guò)度、攻擊性行為、語(yǔ)言功能發(fā)育遲滯以至喪失等，但無(wú)急性顱內(nèi)壓增高的征象。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥，或與經(jīng)常攝入過(guò)量的鉛有關(guān)。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續(xù)存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來(lái)有人發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜點(diǎn)彩常出現(xiàn)在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽(yáng)性率也很高，但亦有出現(xiàn)假陽(yáng)性和假陰性的報(bào)道。

　  對(duì)慢性鉛中毒主要采用驅(qū)鉛治療。目前有肯定效果的絡(luò)合劑驅(qū)鉛作用強(qiáng)弱情況:CaNa3DTPA(鈣促排靈)>CaNa2EDTA(依地酸鈉鈣)>ZnNa3DTPA(鋅促排靈)>Na2DMS(二琉基丁二酸鈉)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具體用法如下： CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，靜脈滴注或靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml)，每日一次，連續(xù)三天停藥四天為一療程，一般三個(gè)療程即可。Na2DMS l.0g，靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml)，每日一次，連用三天停藥四天為一療程，一般三個(gè)療程即可。DMSA0.5g，口服，每日三次，連用三天停藥四天為一療程，一般用三個(gè)療程即可。

　  鉛絞痛治療包括：①驅(qū)鉛治療，CaNa2EDTA，l.0g，靜脈滴注，每12小時(shí)一次，至鉛絞痛控制；或Na2DMS，l.0g，靜脈推注，每12小時(shí)一次，嚴(yán)重者可每6小時(shí)一次，至鉛絞痛控制。或DMSA，l.0g，口服，每6小時(shí)一次，直到鉛絞痛被控制，以后按慢性鉛中毒治療方案進(jìn)行。②對(duì)癥治療，10%葡萄糖酸鈣10ml，靜脈注射；阿托品0.5～1.0mg或654-2，10mg，肌注；腹部熱敷；針灸足三里、中脘、內(nèi)關(guān)、三陰交等。

　  鉛腦病治療：先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1-2天，每4～6小時(shí)一次；以后每日1～2次，共5～7天。接著用CaNa2EDTA治療，用法按慢性鉛中毒治療方案。

　  預(yù)防鉛中毒方法有：用無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替鉛；采用機(jī)械化、自動(dòng)化生產(chǎn)；改革產(chǎn)品劑型;控制熔鉛溫度；加強(qiáng)局部通風(fēng)、排毒裝置；加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)措施。定期監(jiān)測(cè)工作場(chǎng)所鉛濃度。定期健康監(jiān)護(hù)，包括就業(yè)前體檢及每半年或一年定期體檢，血鉛和ZPP可作為篩選指標(biāo)。及時(shí)發(fā)現(xiàn)就業(yè)禁忌癥和早期發(fā)現(xiàn)鉛中毒病人及時(shí)處理。