某些化學毒物經呼吸道、消化道黏膜或皮膚侵入體內，作用于視神經、視中樞、眼球運動中樞、眼內組織等，引起中毒性弱視、球后視神經炎、視神經萎縮、視網膜、脈絡膜病變、白內障、眼肌麻痹和瞳孔改變等。

　　視力障礙原因：①神經毒素(又稱原漿毒)所致的急性、慢性神經炎，如二硫化碳、甲醇、砷化物等；②血管毒素，作用于小血管引起血液循環和血管變化而發生視網膜、脈絡膜病變，如鉛、汞、喹寧等。

　　毒物作用于視網膜、視神經、視路和大腦皮質而產生視力減退或完全失明，故名為中毒性弱視，又稱中毒性視網膜神經病變。因損害部位不同、臨床癥狀各異，可分為以下三種。

　　1)皮質性中毒性弱視：毒物作用于大腦枕葉皮質，引起黑朦，但瞳孔反應存在，如鉛中毒、急性一氧化碳中毒等。

　　2)軸性中毒性弱視：毒物作用于乳頭黃斑束及視神經中軸，產生中心暗點、視力障礙，如甲醇、二硫化碳、三氯乙烯、巴比妥酸鹽等。

　　3)周圍實質性中毒性弱視：毒物作用于分布在視網膜周邊及視神經外圍的神經纖維，引起周邊視野縮小，如四氯化碳、水楊酸鹽等。

　　甲醇、三硝基甲苯等職業中毒，眼部損害為其主要的診斷依據。苯、汞、鉛、錳、有機磷、一氧化碳等中毒，雖以全身神經、造血及其他系統癥狀為主，但部分病人也有眼部損害，有些對早期診斷還很有參考價值，現分述如下。

　　1．甲醇

　　CH，OH，又稱木醇，為無色澄清易燃的揮發性液體，能與水、醇、酮、酯類等完全混合，是重要的化工溶劑，用于甲醛制造、染料、油漆、假漆、除漆劑、橡膠加速劑、膠卷制造、抗凍劑等工業溶劑。

　　甲醇急性中毒比較少見，多由誤飲甲醇所致，除全身神經、消化、循環、呼吸癥狀外，常有瞳孔散大、視力減退或喪失，重者可致死亡。

　　甲醇慢性中毒主要是長期吸入甲醇蒸氣引起，常出現神經衰弱癥候群，慢性甲醇中毒時通常發生球后視神經炎，視力逐漸或突然減退，視野有中心暗點，眼底多屬正常，部分病例有視乳頭炎征象，長期吸入，可能造成視神經萎縮終致失明。

　　防治方法：

　　1)工業生產可用乙醇代替甲醇。

　　2)加強密閉及通風(甲醇國家最高容許濃度為50ra9／m3)。

　　3)患有神經系統疾患、肝腎疾患，視神經、視網膜疾患者，不適宜從事甲醇生產。

　　4)甲醇中毒應將患者調離現場，急性中毒重要的是糾正酸中毒，并對癥處理，慢性中毒投以血管擴張劑，維生素B，等神經營養藥。

　　2．三硝基甲苯(TNT)

　　為淡黃色結晶，中毒者表現為肝損害、貧血、皮炎，眼部表現為視神經乳頭炎、視野縮小及中心暗點。晶體混濁，早期需和先天性白內障鑒別。慢性中毒晚期，晶體呈典型的環形、盤狀混濁。

　　防治方法：生產密閉，加強通風(三硝基甲苯國家最高容許濃度為1m9／m3)，定期體檢，穿防護服，對中毒患者早期隔離，對癥治療。

　　3．苯及其衍化物

　　除引起結膜炎、角膜炎外，吸入后也可引起眼底出血和視神經炎。

　　4．汞

　　汞中毒眼部表現有視力減退、眼球震顫、眼肌及瞳孔麻痹，汞的有機化合物可引起視野縮小、視網膜出血、變性、視神經萎縮。

　　汞晶體可能為汞中毒的早期癥狀(裂隙燈檢查，見晶體前囊下黃棕色金屬粉末沉淀反光)。

　　5．鉛

　　鉛中毒眼部癥狀可分為三種。

　　1)鉛中毒引起中樞神經病變者：表現為失明，暫時性皮質性黑朦，也可引起視神經乳頭水腫、視神經萎縮、眼肌麻痹、瞳孔麻痹。

　　2)鉛中毒引起視神經炎者：表現為球后視神經炎、視乳頭炎，也可能有部分視神經萎縮。

　　3)鉛中毒引起血管病變或腎病變者：表現為視網膜病變(出血、滲出)、動脈內膜炎、動脈周圍炎等。

　　6．錳

　　因侵犯腦底節，表現很像帕金森氏病的癥狀，眼部表現為雙側瞳孔不規則，但對光反應靈敏，眼球震顫，視野縮小。

　　7．有機磷

　　農藥中毒多因抑制膽堿酯酶活力，而表現為毒覃樣中毒癥狀，患者視物模糊，瞳孔縮小，嚴重時瞳孔小如針尖，對光反應消失。

　　8．一氧化碳

　　中毒有時可并發球后視神經炎(視力下降或失明，可能遺留中心暗點或視野縮小)，吸入高濃度一氧化碳，可引起眼瞼下垂、結膜下出血、眼球震顫、散瞳、角膜知覺減退、眼肌麻痹(復視)、調節機能減弱、同側偏盲、一過性黃視等。

　　在非致命性中毒病例中，可出現暫時性視乳頭炎、視網膜血管痙攣、視網膜出血等病變。