大多數中毒危險程度較高的毒物在短時間內侵入人體后很快引起機體病變，如吸入高濃度的硫化氫后引起的昏迷；吸入大量刺激性的氯氣或氮氧化物氣體所造成的呼吸道損害等。有些急性中毒并不立即發生，往往要經過一定的潛伏期，如吸入光氣、砷化氫后，當時癥狀很輕微，經過幾小時或十幾小時后才出現急性肺水腫；吸入溴甲烷后，當時癥狀雖不明顯，但是1~2日后可出現急性腦水腫的癥狀。

　　一、呼吸系統

　　吸入刺激性氣體、蒸氣或粉塵后，在呼吸系統可有以下幾種表現：

　　呼吸道機械性阻塞 氨、氯、二氧化硫等急性中毒時可引起喉痙攣、聲門水腫，甚至發生肺水腫。病情嚴重時可發生呼吸道機械性阻塞而窒息死亡。

　�。ǘ�）呼吸抑制 一些化學毒物吸入后可引起呼吸抑制，造成窒息狀態，常見原因有下面幾種：

　　1、 高濃度刺激性氣體，如氯氣等，使鼻粘膜內三叉神經末梢受到刺激，引起極快的反射性呼吸抑制。

　　2、任何麻醉性毒物及有機磷農藥等可直接抑制呼吸中樞。

　　3、有機磷農藥可抑制神經肌肉接頭，引起呼吸肌癱瘓。

　　4、窒息性氣體，如一氧化碳、氰化物等能使血紅蛋白變性而影響正常運氧功能，引起嚴重缺氧。

　�。ㄈ�）呼吸道炎癥 水溶性較大的剌激性氣體如氨、氯、二氧化硫等，對局部粘膜產生強烈的剌激作用，引起上呼吸道粘膜充血、水腫、出血和壞死。臨床癥狀有咳嗽、咽痛、胸悶等。

　　吸入剌激性氣體以及氧化鎘、錳煙塵等可引起化學性肺炎�；瘜W性肺炎大多為廣泛性支氣管肺炎，臨床表現與一般所見的肺炎相似，但呼吸困難與中毒癥狀較明顯，且具有病程較長、抗菌素治療效果不顯著等特點。臨床表現為咳嗽、胸悶、胸痛、氣急等，白細胞總數和中性粒細胞均可增高。

　�。ㄋ模┓嗡�腫 中毒性肺水腫為最嚴重的呼吸道癥狀，常見于吸入水溶性小的剌激性氣體和蒸氣，如光氣、氮氧化物、硫酸二甲酯、溴甲烷、氯化磷、臭氧、氧化鎘、羰基鎳、部分有機氟化物（如八氟異丁烯等〉。吸入高濃度水溶性較大的剌激性氣體，如氨、氯、二氧化硫等，也可引起肺水腫。

　　中毒性肺水腫的發病是由于毒物進入肺泡后，改變了肺部毛細血管通透性所致。此外，神經因素、缺氧也與肺水腫的形成有一定關系。

　　水溶性小的剌激性氣體引起的中毒性肺水腫，其臨床表現每分為四期：

　　1、剌激期 接觸毒物起和所發生的輕微的上呼吸道粘膜剌激癥狀。如流淚、嗆咳、胸悶等。

　　2、潛伏期 約1～24小時，這時期剌激癥狀減輕，常誤認為病情好轉，但肺部病變仍在發展，極易忽略必要的治療與處理。

　　3、水腫期 癥狀與非中毒性肺水腫相似�；颊哂蓄l繁咳嗽、胸悶、氣急、煩燥不安、口唇發紺、咯粉紅色泡沫痰、心率增快及兩肺濕羅音等癥狀與體征。

　　4、 恢復期 經治療后，肺水腫逐漸消退，癥狀逐漸減輕或消失，數日后即可恢復。水溶性較大的剌激性氣體所引起的中毒性肺水腫，可不經過潛伏期，而直接進入肺水腫期。

　　少數嚴重的上呼吸道炎、肺炎、肺水腫患者，由于粘膜的嚴重損害，可遺留慢性鼻炎、氣管炎及支氣管炎，甚至肺氣腫。

　　有些毒物具有致敏反應，如二異氰酸甲苯酯、對苯二胺、乙二胺、氯等，能引起少數接觸者支氣管哮喘。

　　二、神經系統

　�。ㄒ唬┘毙陨甓拘阅X病 引起中毒性腦病的工業毒物品種較多，如四乙基鉛、有機汞、有機錫、溴甲烷、磷化氫、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。這類毒物以侵犯神經系統為主，引起神經細胞的直接損害及腦血管的損害，造成各種病理改變。化學性中毒性腦病，一般均為彌漫性損害，可以侵犯神經細胞、神經纖維以及腦內血管。部分毒物可侵犯中樞（腦或脊椎）或外周神經系統。其基本病理損害屬變性及毀壞性，反應性和炎性改變較少見。其臨床表現常見有以下幾種：

　　1、 以神經系統癥狀為主 患者有頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、視覺障礙、嗜睡、意識障礙、譫妄，甚至抽搐、昏迷。本類型最多見。

　　2、 以精神癥狀為主 臨床表現為狂躁、憂郁、欣快、消沉等各種類型精神癥狀。以上中毒癥狀在急性四乙基鉛、二硫化碳、汽油、有機錫中毒時較多見。

　　3、 運動障礙 患者可出現偏癱、截癱等臨床表，或可出現抽搐、震顫、舞蹈樣手足多動癥。如溴甲烷、碘甲烷、一氧化碳中毒，可出現這些癥狀。

　　急性中毒性腦病癥狀早期常不典型，易誤診為神經官能癥。急性中毒性腦病的體征，在早期常也不明顯。因此，應注意密切觀察和鑒別診斷。

　�。ǘ�）多發性神經炎 常見于一氧化碳、二硫化硫、溴甲烷、鉈化合物中毒。毒物主要損害周圍神經系統�；颊咴缙诔霈F的癥狀為感覺障礙，如四肢疼痛、肢端麻木、感覺過敏或減退甚至消失，且伴有腱反射減退或消失等。有些以運動障礙為主，患者肢體無力，甚至癱瘓。

　　（三）神經衰弱癥候群 見于輕度急性中毒或中毒恢復期�；颊哂蓄^昏、頭痛、乏力、睡眠障礙等。

　　三、血液系統

　　某些急性職業中毒，可引起血液和造血系統的改變，在臨床上主要表現為白細胞增多或減少，血紅蛋白變性和溶血等。

　　（一）白細胞改變 某些急性職業中毒，可見到白細胞總數和中性粒細胞比例的增加，這可能與機體應激反應有關。有些毒物如苯等，可引起白細胞或血小板減少，重者可導致再生障礙性貧血。

　�。ǘ�）血紅蛋白變性 毒物引起血紅蛋白變性以高鐵血紅蛋白血癥為多見。苯的氨基、硝基化合物為常見致高鐵血紅蛋白毒物。急性中毒時，由于血紅蛋白變性，血液運氧功能發生了障礙，患者常有缺氧癥狀，如頭昏，乏力、胸悶、氣急等，重者可出現昏迷。皮膚粘膜出現紫紺，以唇、指甲等處出現較早。血液中�？烧业阶冃灾榈鞍仔◇w和多量的嗜堿性點彩細胞。

　�。ㄈ�）溶血性貧血 常見于砷化氫、苯胺、苯肼、硝基苯等中毒。其中以砷化氫溶血作用最為強烈，吸入砷化氫后，在數小時內即可引起大量溶血�；颊邉×翌^痛、畏寒、戰栗、發熱、惡心、嘔吐等，并出現面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸等癥狀。由于大量溶血，導致急性貧血和組織缺氧，病員可有頭昏、胸悶、氣急、心率加快等表現，嚴重者可引起休克和急性腎功能衰竭。苯胺和硝基苯急性中毒引起的溶血，一般在中毒后2～3天才顯示出來。

　　四、泌尿系統

　　有許多生產性毒物可引起急性腎小管壞死性腎病，表現為急性進行性腎功能障礙，尿量顯著減少或無尿，最終可導致尿毒癥。其中以升汞和四氯化碳等引起損害最為嚴重。引起嚴重溶血的毒物如砷化氫、苯胺等，由于尿中血紅蛋白堵塞腎小管，可引起類似的壞死性腎病。汞、鎘、鉍、鉈、鈾等毒物對腎實質的直接損害，也能引起中毒性腎病。此外在嚴重缺氧狀態下，也可造成腎臟損害。

　　五、循環系統

　�。ㄒ唬┬募�損害 銻、砷、磷、有機汞農藥、四氯化碳等毒物，可引起急性心肌炎。臨床表現及心電圖檢查和其他原因引起的心肌炎相似。凡可引起嚴重缺氧的毒物，也可造成心肌損害。

　�。ǘ�）心律紊亂 急性有機溶劑如三氯乙烯、汽油、苯中毒，可引起心室纖維顫動。有些毒物急性中毒時可出現心動過速或心動過緩，可能與植物神經系統功能紊亂有關。

　�。ㄈ�）急性肺原性心臟病 剌激性氣體引起嚴重中毒性肺水腫時，由于大量液體滲出，使肺循環阻力增加，右心負擔加重，可導致急性肺原性心臟病。

　　六、消化系統

　　（一）急性胃腸炎 急性經口的汞、砷等化合物中毒，可引起嚴重惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等類似急性胃腸炎癥狀。劇烈嘔吐和腹瀉可引起失水和電解質、酸堿平衡紊亂，甚至發生休克。

　�。ǘ�）中毒性肝炎 “趨肝性”毒物引起的中毒性肝炎，具有以下特點：毒物的毒作用引起肝臟損害，其嚴重程度與劑量呈正比例關系，以及人群中普遍易于中毒等；有些毒物可部分儲存在肝臟內，或在肝內完全或部分地分解并由肝臟排出，而引起肝臟的損害。在很多其他毒物嚴重中毒時，也可伴發急性肝功能損害。

　　“趨肝性’毒物所致中毒性肝炎，最常見的兩種病變過程為脂肪肝和肝壞死。急性中毒性肝炎臨床表現有二種類型：一類是以全身或其他系統癥狀為主，肝臟損害較輕或不明顯，如僅有肝臟輕度腫大、壓痛、肝功能異常，或伴有惡心、乏力、食欲下降等，在主要中毒癥狀好轉后，肝臟損害可完全恢復；另一類是以肝臟損害為主，基本特點是肝臟明顯腫大，并伴有壓痛，出現黃疸且發展較迅速，其病程和急性病毒性肝炎相似，但伴有毒物引起的其他中毒癥狀，如四氯化碳中毒，除肝臟損害外常出現腎臟損害及神經系統癥狀。

　　急性中毒性肝炎預后較好，且后遺癥狀較病毒性肝炎為少。

　　七、皮膚損害

　　許多生產性毒物接觸皮膚后，由于剌激或變態反應，可引起皮膚搔癢、刺痛、潮紅、斑丘疹、皰疹等各種類型皮炎，并可發生潰瘍、痤瘡、毛囊炎、色素沉著和濕疹等。