什么是錳中毒

　　急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條制造，焊接和風割錳合金以及制造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。

　　引起錳中毒的原因

　　錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收皮膚吸收甚微錳在血液中以價的形式與血液中β球蛋白結合成不牢固的結合物分布到全身特別在富有線粒體的肝腎胰心肺腦的細胞中為多隨著時間的延長體內蓄積的錳可以重新分布在腦毛發骨骼中錳逐步相應增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量多在豆狀核和小腦錳大多經膽囊分泌隨糞便緩慢排出尿中排出少量唾液乳汁汗腺排出微量

　　錳選擇性地作用于丘腦紋狀體蒼白球黑質大腦皮層及其它腦區動物染錳后在丘腦下部和紋狀體的錳可增加倍左右在其它腦區增加約～倍在紋狀體丘腦中腦有多巴胺減少高香草酸增高以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變局部血管有充血管壁增厚血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等由于血管病變進步加重神經細胞和神經纖維的損傷嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變肝脂肪變性心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變腎上腺缺血和部份壞死

　　慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明但與神經細胞變性神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少乙酰膽堿遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經癥狀和出現震顫麻痹綜合征。

　　職業性錳中毒多為慢性，其職業性中毒是以錳塵、錳煙的形式經呼吸道吸入引起。進入體內的錳主要蓄積于肝、腎、胰、腦中，其中又以腦中含量最多。這樣它就主要表現出精神和神經癥狀。

　　錳中毒在各個階段的表現癥狀都是不一樣的，早期癥狀表現為頭痛、頭昏、乏力、嗜睡。繼而健忘、失眠、易激動、心悸、對周圍事物缺乏興趣，精神萎縮。進一步精神癥狀更明顯，四肢肌張力增高，下肢尤為明顯，行走時雙手擺動不協調，下蹲時易跌倒，舉止緩慢。進一步發展，則表現為表情呆板，語言低沉、言語單調，口吃，完成精細動作困難，不能后退。晚期患者則表現為假面具面容，表情呆板，瞬目減少，前沖步態，抬腿緩慢，易跌倒，還會出現智能下降，不自主哭笑等精神癥狀。

　　慢性錳中毒是錳的主要職業危害。發病工齡一般5～10年，引起發病的錳的空氣濃度，我國報道在3～30mg/m3之間，發病可能與個體易感性有關。作業工人接觸錳的機會集中在錳礦開采、運輸和加工，錳合金制造;干電池制造，焊料、氧化劑和催化劑等的制造;用錳焊條電焊時可發生錳煙塵。
在錳中毒的預防方面，王教授提出以下四點：

　　1.采礦生產中，采用濕法或密閉操作，多用機械生產。

　　2.電焊作業，盡量采用無錳焊條，用自動電焊代替手工電焊，加強手工電焊場地的通風措施。

　　3.加強個人防護。定期作健康監護性體格檢查。堅持就業前體檢，有神經系統疾患、精神病、內分泌疾病為職業禁忌癥。

　　4.定期檢測車間內空氣中錳濃度，及時針對結果進行技安措施。我國錳空氣中最高允許濃度為0.2mg/m3。