窒息性氣體過量吸人可造成機體以缺氧為主要環節的疾病狀態，稱之為窒息性氣體中毒。
　　
　　(一)窒息性氣體分類
　　
　　窒息性氣體中毒是最常見的急性中毒。據全國職業病發病統計資料，窒息性氣體中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人數占急性職業中毒總死亡數的65％。根據這些窒息性氣體毒作用的不同，可將其大致分為三類。
　　
　　1．單純窒息性氣體
　　
　　屬于這一類的常見窒息性氣體有：氮氣、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸氣及氬、氖等惰性氣體。這類氣體本身的毒性很低，或屬惰性氣體，但若在空氣中大量存在可使吸人氣中氧含量明顯降低，導致機體缺氧。正常情況下，空氣中氧含量約為20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困難；氧含量小于10％，則可引起昏迷甚至死亡。
　　
　　2．血液窒息性氣體
　　
　　常見的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸氣等。血液窒息性氣體的毒性在于它們能明顯降低血紅蛋白對氧氣的化學結合能力，從而造成組織供氧障礙。
　　
　　3．細胞窒息性氣體
　　
　　常見的是氰化氫和硫化氫。這類毒物主要作用于細胞內的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，故此類毒物也稱細胞窒息性毒物。
　　
　　(二)窒息性氣體的毒性作用
　　
　　窒息性氣體的主要毒性在于它們可在體內造成細胞及組織缺氧。而缺氧引發的最嚴重的惡果即是腦水腫，嚴重者導致傷員死亡。
　　
　　(三)窒息性氣體中毒癥狀
　　
　　1．缺氧表現
　　
　　缺氧是窒息性氣體中毒的共同致病環節，故缺氧癥狀是各種窒息性氣體中毒的共有表現。輕度缺氧時主要表現為注意力不集中、智力減退、定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力；缺氧較重時可有耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或抽搐，甚至昏迷。但上述癥狀往往被不同窒息性氣體的獨特毒性所干擾或掩蓋，故并非不同窒息性氣體引起的相近程度的缺氧都有相同的臨床表現。及時地治療處理，使腦缺氧盡早改善，常可避免發生嚴重的腦水腫。
　　
　　2．急性顱壓升高表現
　　
　　(1)頭痛。是早期的主要癥狀，為全頭痛，前額尤甚，程度甚劇，任何可增加顱內壓的因素如咳嗽、噴嚏、排便，甚至突然轉頭均可使頭痛明顯加重。
　　
　　(2)嘔吐。是顱內壓增高的常見癥狀，主要因延髓的嘔吐中樞受壓所致，但窒息性氣體中毒所致腦水腫以細胞內水腫為主。
　　
　　(3)抽搐。常為頻繁的癲癇樣抽搐發作，主要因大腦皮層運動區缺血缺氧或水腫壓迫所致；若累及腦干網狀結構，則可出現陣發性或持續性肢體強直。
　　
　　(4)視乳頭水腫。一般在2～3天后才逐漸顯現顱內壓升高，故中毒早期未能檢見視乳頭水腫并不能排除腦水腫存在。
　　
　　(5)心血管系統變化。早期可見血壓升高、脈搏緩慢，乃延髓心血管運動中樞對水腫壓迫及缺血缺氧代償作用所致；若延髓功能衰竭，則可見血壓急劇下降，脈搏亦微弱、快速。
　　
　　(6)呼吸變化。早期表現為呼吸深慢，亦為延髓的代償性反應；呼吸中樞若有衰竭，則呼吸轉為淺慢、不規則，或有嘆息樣呼吸，嚴重時可發生呼吸驟停。
　　
　　(7)其他表現。顱內高壓刺激迷路和前庭，可引起耳鳴、眩暈；外展神經受壓可引起外展神經麻痹；延髓交感神經中樞刺激，可導致腦性肺水腫。
　　
　　3．不同窒息性氣體中毒的特殊表現
　　
　　(1)氮氣大量吸人引起的癥狀與前述缺氧表現最為相似，但濃度稍高時常可引起極度興奮、神情恍惚、步態不穩，如酒醉狀，稱為“氨酩酊”。極高濃度氮氣吸人可使患者迅速昏迷、死亡，稱為“氮窒息”。
　　
　　(2)二氧化碳也屬單純窒息性氣體，但因同時伴有二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、高血鉀癥，故其腦水腫表現常明顯而持久。高濃度吸入時可在幾秒鐘內迅速昏迷、死亡。
　　
　　(3)一氧化碳為血液窒息性氣體，吸人后可迅速與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白(HbCO)，阻礙氧氣在血液中的輸送。由于HbCO為鮮紅色，而使患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻紅色，這與一般缺氧傷員有明顯不同此外，全身乏力十分明顯，以至中毒后雖仍清醒，但已行動困難，不能自救；其余癥狀與一般缺氧相近。
　　
　　(4)苯的氨基或硝基化合物(如苯胺、硝基苯胺、硝基苯等)蒸氣也屬血液窒息性氣體，其中毒引起的缺氧癥狀主要因正常的血紅蛋白被轉化為高鐵血紅蛋白(MtHb)而失去攜氧能力所引起，可引起紫紺、溶血性貧血。此外，中毒性肝、腎損害也是此類化合物中毒的常見表現。
　　
　　(5)氰化氫(HCN)屬細胞窒息性氣體，它的中毒臨床特點為缺氧癥狀十分明顯，稍高濃度吸人即可引起極度呼吸困難，嚴重時可出現全身性強直痙攣；極高濃度時可在數分鐘內引起呼吸心跳停止、死亡。由于氰化氫對細胞呼吸酶的強烈抑制作用，細胞幾乎喪失利用氧的能力，致使靜脈血中仍飽含充足氧氣而呈現氧合血紅蛋白(HbO，)之鮮紅色，故早期中毒傷員之黏膜皮膚顏色較紅，成為氰化氫中毒的另一臨床特點。
　　
　　(6)硫化氫(H2S)也屬細胞窒息性氣體，但也具刺激作用，應予注意。其臨床特點有三點：
　　
　　①高濃度吸入可在吸人一口后，呼吸心跳立即停止，發生所謂“閃電型”死亡；
　　
　　②由于硫化氫可在血中形成藍紫色硫化變性血紅蛋白，少量(4％～5％)即能引起紫紺，故硫化氫中毒傷員膚色多呈藍灰色；
　　
　　③呼出氣及衣物帶有強烈臭蛋氣味，呼吸道及肺部可發生化學性炎癥甚至肺水腫。
　　
　　(四)窒息性氣體中毒的應急救護
　　
　　1．救護原則
　　
　　急性窒息性氣體群體中毒搶救處理的運作可參考刺激性氣體中毒一節，但窒息性氣體中毒病情更為急重，故各項措施尤其是解毒、給氧等治療尤應盡快進行。
　　
　　2．救護措施
　　
　　窒息性氣體中毒有明顯劑量一效應關系，侵人體內的毒物數量越多，危害越大，且由于病情也更為急重，故特別強調盡快中斷毒物侵入，解除體內毒物毒性。搶救措施開始得越早，機體的損傷越小，合并癥及后遺癥也越少。
　　
　　(1)中斷毒物繼續侵人
　　
　　迅速將傷員脫離危險現場，同時清除衣物及皮膚污染源。如硫化氫中毒傷員應脫去污染工作服；若有氫氰酸、苯胺、硝基苯等液體濺在身上，還應徹底清洗被污染的皮膚，不可大意。
　　
　　危重傷員易發生中樞性呼吸循環衰竭，應高度警惕，如有此類情況，應立即進行心肺復蘇。
　　
　　(2)解毒措施
　　
　　單純窒息性氣體如氮氣，并無特殊解毒劑，但二氧化碳吸人可使用呼吸興奮劑，嚴重者用機械過度通氣，以排出體內過量二氧化碳，視此為“解毒”措施亦無不可。
　　
　　血液窒息性氣體中，對一氧化碳無特殊解毒藥物，但可給高濃度氧吸入，以加速HbCO解離，也可視為解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的變性血紅蛋白，目前仍以亞甲藍還原為最佳的解毒治療。
　　
　　細胞窒息性氣體中，氰化氫常用亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉療法進行驅排；近年國內還使用4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等代替亞硝酸鈉，也有較好效果；亞甲藍也可代替亞硝酸鈉，但劑量應大。硫化氫中毒從理論上也可投用氰化氫解毒劑，但硫化氫在體內轉化速率甚快，且上述措施會生成相當量MtHb而降低血液攜氧能力，故除非在中毒后立即使用，否則可能弊大于利。
　　
　　3．醫院救護治療
　　
　　窒息性氣體所致的機體缺氧乃至引起損傷的“病因”，在進行病原治療的同時，應及早實施抗缺氧特別是抗腦缺氧措施。
　　
　　(1)氧療法
　　
　　研究表明，提高氧張力不僅可提高組織細胞對氧的攝取能力，而且對中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧療法已成為急性窒息性氣體中毒解救的主要常規措施之一。
　　
　　(2)人工低溫冬眠
　　
　　為避免護理、復溫過程過多困難，溫度不必過低，肛溫維持34℃左右即可；時間亦不必過長，一般維持2～3天即可逐漸復溫。
　　
　　(3)改善腦組織灌流
　　
　　①維持充足的腦灌注壓。其要點是使血壓維持于正常或稍高水平，故任何原因的低血壓均應及時糾正，但也應防止血壓突然增加過多，以免造成顱內壓驟增。
　　
　　②糾正顱內“盜血”。可采用中度機械過度換氣法進行糾正。
　　
　　③改善微循環狀況。可使用低分子(MW2～4萬)右旋糖酐，有助于提高血漿膠體滲透壓、回收細胞外水分、降低血液黏稠度、預防和消除微血栓，且可很快經腎小球排出而具利尿作用；一般可在24h內投用1000～1500mL。
　　
　　(4)缺氧性損傷的細胞干預措施
　　
　　缺氧性損傷的分子機制主要有兩個：即活性氧生成及細胞內鈣超載，故目前的細胞干預措施主要針對這兩點，目的在于將損傷阻遏于亞細胞層面，不使其進展為細胞及組織損傷。
　　
　　①抗氧化劑。對活性氧包括氧自由基及其損傷作用具有明顯抵御清除效果(參閱解毒及特殊治療一節)。
　　
　　②鈣通道阻滯劑。因可阻止Ca2+向細胞內轉移，并可直接阻斷血栓素的損傷作用，已廣泛用于各種缺血缺氧性疾患。
　　
　　4．腦水腫的防治
　　
　　腦水腫是缺氧引起的最嚴重后果，也是引起窒息性氣體中毒死亡最重要原因，故為成功搶救急性窒息性中毒的關鍵；其要點是早期防治，避免腦水腫發生或使危害程度減輕。
　　
　　(五)案例
　　
　　2005年10月26日，北京某鋼廠綜合管網一露天煤氣水封發生煤氣泄漏事故，導致在附近從事保潔工作的3名女工和6名外單位人員一氧化碳中毒死亡。
　　
　　該高壓煤氣管道壓力最高可以達到1OMPa，瞬間噴出的高濃度煤氣可達十幾米遠，人若吸入高濃度的煤氣立刻癱倒，幾分鐘便可致命。現場缺乏明顯的警示標識和報警裝置，是導致重大事故和人員死亡的直接原因。沒有急救用品和職工無自救互救意識，未能迅速脫離事故現場也是導致死亡的間接原因。