氯化鋅引起支氣管哮喘報道不多，現將3例氯化鋅哮喘報道如下，并對其診斷和發病機制進行討論。
　　
　　例1女，42歲，壓鑄廠鑄件處理工，從事此項工作5年后，于1989年首次發作哮喘。表現為流淚、流涕、煩躁、鼻癢、干咳、胸部緊束感、出汗、呼氣性呼吸困難、喘鳴、發紺、表情痛苦。兩肺滿布哮鳴音，呼氣延長。此后常于上班1～2小時有類似發作，工休或節假日緩解。隨著發作次數增多，癥狀也越來越嚴重。發作時間由最初數小時延長至數天，最長2個月，曾多次住院治療。后來發現接觸處理鑄件用的氯化鋅粉末或聞及其氣味即發作哮喘，調工種后發作減少，癥狀逐漸減輕，乃至長時間不發作。X線胸片示肺氣腫征，發作時肺功能檢查MVV、FVC和FEV1分別下降至預計值的20%、58%和44%。休息治療后癥狀緩解。5周后MVV、MMFF、PEFR、FEV1逐漸恢復正常。但FEF25%6周后才略有改善，4個月后恢復正常。病情穩定1年再進入原車間，接觸氯化鋅2小時又發作哮喘，上述各通氣指標均明顯下降，其中FEV1下降26%。
　　
　　例2女，38歲，與例1同車間，從事鑄件處理工作4年，于1992年首次發作哮喘，發病情況及臨床表現與例1相似。哮喘發作時FEV152.2%，經治療癥狀緩解，4周后基本恢復正常。16周后在醫師陪同下，到原車間3小時又出現胸悶、上呼吸道卡他癥狀，即來醫院作肺功能檢查，通氣功能明顯下降，其中FEV1下降25.5%，調離原單位2年未發作，后在外單位偶然接觸氯化鋅又誘發哮喘，通氣指標改變與上述類似。
　　
　　例3男，57歲，45歲從事電焊工作，所用材料有焊錫和含有氯化鋅、氯化銨等腐蝕性物質的助焊劑，工作時有上述物質的灼熱煙霧產生，未加防護。48歲首次發作支氣管哮喘，癥狀、體征典型。肺功能變化與例1相似，經治療癥狀緩解，17周后再到原車間上班，約3小時后又發作哮喘。病情穩定半年后,在醫院實驗室作氯化鋅激發試驗，上述通氣功能均下降，FEV1下降28%。再隔4周作氯化銨激發試驗，上述通氣功能僅輕度下降，FEV1下降8%，證明主要致敏原為氯化鋅。
　　
　　討論診斷依據：
　　(1)初次接觸氯化鋅到首次發作支氣管哮喘約3～5年，此后再接觸氯化鋅即發作哮喘，表現為可逆性氣道阻塞，肺部有哮鳴音，呼氣延長。
　　(2)工休、節假日或脫離接觸氯化鋅，癥狀緩解，甚至消失，再接觸又復發。
　　(3)氯化鋅呼吸道激發試驗陽性。
　　(4)既往健康，無哮喘病史。本病發病機制有以下4點：(1)變態反應。氯化鋅是低分子金屬鹽類，需與大分子物質結合才具抗原性，使機體致敏，再遇抗原攻擊時發生變態反應［1］。本文病例在接觸氯化鋅3～5年后才發作哮喘，可能是接觸氯化鋅(變應原)使機體致敏需要一定的時間。(2)氣道炎癥。支氣管哮喘發作的病理基礎是氣道炎癥。氯化鋅粉末或煙塵直接刺激氣道粘膜，引起化學性氣道粘膜損傷，或通過變態反應、酶的紊亂等引起炎癥(IgE介導)。(3)氣道反應功能失調。鋅離子與游離基團(SH)反應，使氣道平滑肌β-受體功能受阻，也可因吸入氯化鋅使支氣管壁內氯離子濃度升高，引起平滑肌收縮，或者作為化學誘導劑使氣道反應性亢進［1］。氣道高反應性一旦形成，短期內不能恢復，FEF25%恢復較慢，表明小氣道功能恢復需較長時間。因此各種非特異性刺激或吸入變應原均可引起哮喘發作。(4)遺傳因素。特異性過敏體質、細胞免疫功能、氣道反應性、氣道粘膜中各種受體的反應性等均與遺傳有關，哮喘病人中約70%有家族史。防治職業性哮喘的根本措施為早期診斷，呼吸道激發試驗是簡便、安全、可靠的職業性哮喘的特異性診斷方法。但必須有可靠的急救措施，以免發生意外。診斷一旦確立，應盡早調換工種，脫離致敏原。
　　
　　參考文獻
　　
　　1周群敏(綜述).職業性哮喘的病因學研究進展.國外醫學衛生學分冊，1990，17：257～260.