一、概述

    塵肺病人由于長期接觸生產性礦物性粉塵，使呼吸系統的清除和防御機制受到嚴重損害，加之塵肺病慢性進行性的長期病程，病人的抵抗力明顯減低，故塵肺病人常常發生各種不同的并發癥。塵肺并發癥對塵肺病人的診斷和鑒別診斷、治療、病程進展及預后都產生重要的影響，也是病人常見的直接死因。我國塵肺流行病學調查資料顯示，塵肺病人死因構成比呼吸系統并發癥占首位，為51．8％，其中主要是肺結核和氣胸；心血管疾病占第二位，為19．9％，其中主要是慢性肺源性心臟病。因此，及時正確的診斷和治療各種并發癥，是搶救病人生命、改善病情、延長壽命、提高病人生活質量的重要內容。本節討論塵肺并發呼吸系統感染、氣胸、肺源性心臟病和呼吸衰竭。塵肺合并其它疾病，如肺結核、慢性支氣管炎、腫瘤等見鑒別診斷章。

    二、呼吸系統感染

    呼吸系統感染，主要是肺內感染是塵肺病人最常見的并發癥。由于長期接觸粉塵，在粉塵的化學和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜損傷，常合并慢性支氣管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系統的清除自凈功能嚴重下降。肺部廣泛的纖維化，使肺組織損傷，通氣功能下降，纖維化組織的收縮、牽拉，使細支氣管扭曲、變形、狹窄，引流受阻；加之慢性長期的病程，病人抵抗力降低，都是塵肺病人易于發生肺內感染的原因。

    感染的病原微生物可以是細菌、病毒、支原體、真菌等。院外感染以流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌為多見，其次是葡萄球菌、卡他細球菌、鏈球菌等；亦有大腸桿菌、綠膿桿菌等革蘭陰性桿菌。部分塵肺病人長期住院極易發生院內感染，治療往往更困難。院內感染主要是病人相互交叉感染和醫源性感染，以革蘭陰性桿菌為多見，其中綠膿桿菌和大腸桿菌最多。醫療用品消毒不徹底，特別是塵肺病人常用的霧化吸人裝置、吸氧設備等是發生院內感染的主要原因。長期、反復濫用抗生素和激素，是致復雜多菌群感染，微生物產生耐藥性，造成臨床治療困難的主要原因。
    (一)、臨床表現  并發感染時，主要表現是痰量增多，咳嗽加重，痰可呈黃色膿性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困難加重。病人可有無力、食欲不振等全身癥狀；可有發燒，但多不明顯，或僅是低燒，少見有高燒者。檢查時可在局部聽到干濕性羅音，多在背部肺底部，有時可聞及痰鳴音。血白細胞增加，中性白細胞比例增高。

    (二)、診斷  根據病人臨床表現，咳嗽、咯痰、呼吸困難突然明顯增加，要考慮到肺部感染的可能，應做進一步的檢查。X射線檢查是最重要的，和既往X射線胸片比較，新出現的淡薄的、不規則的斑片狀陰影，多見于中下肺野，有時可在多處發生，連續觀察變化較快，既可作出感染的診斷，及時給予治療。痰液的細菌學檢查具有病源學意義，頑固的反復的肺內感染，痰液的細菌學檢查和藥敏實驗更為重要。痰液細菌學檢查必須避免污染，取樣前應先讓病人咳出上呼吸道的痰液，清潔口腔，并用1％的雙氧水嗽口，保證所取痰液來自深部呼吸道。痰液應立即送檢，首先涂片檢查以確定痰液是來自深部呼吸道，即顯微鏡每低倍視野下麟狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，然后再行培養和藥物敏感實驗。

    三、氣胸

    塵肺并發氣胸是急診，診斷不及時或誤診，可造成嚴重后果，應予十分重視。

肺組織纖維化使肺通氣／血流比例失調，導致纖維化部位通氣下降，而纖維化周邊部位則代償性充氣過度造成泡性氣腫，泡性氣腫相互融合成為肺大泡。發生在肺臟層胸膜下的肺大泡破裂致氣體進入胸腔是發生氣胸的主要原因。肺組織表面和胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發生氣胸。氣胸發生往往有明顯的誘因，任何能使肺內壓急劇升高的原因都可導致發生氣胸，這些主要是：合并呼吸系統感染時，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困難，加重通氣阻力，肺內壓升高，使肺大泡破裂；用力憋氣，如負重、便秘時；意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。 

    (一)、分類  根據發生原因的不同氣胸分為自發性氣胸和創傷性氣胸二種。由肺組織原發疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進人胸腔引起的氣胸為自發性氣胸，故塵肺病人并發的氣胸是自發性氣胸。肺部無明確的疾病的健康者，多為青壯年，有時也可發生氣胸，稱之為”單純性氣胸”或”特發性氣胸”，也屬于自發性氣胸。

    按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：

    1．閉合性氣胸  裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可自動完全閉合，空氣不再進入胸腔。胸腔積氣可由血—淋巴管系統吸收，胸腔負壓很快恢復，肺臟復張。

    2．開放性氣胸  裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無法閉合。胸腔通過氣管樹和大氣直接相通，氣體可自由進出胸腔，胸腔內壓和大氣壓相等，胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱為“交通性氣胸”。由于裂口經久不能閉合，胸腔長時間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫源性原因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并發開放性氣胸并不少見，臨床病程較長。

    3、張力性氣胸  裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開，呼氣時裂口閉合，空氣只能進入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高�？人詣t加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門關閉，肺內壓力增高，使裂口張開，氣體進入胸腔；呼氣時肺內壓力降低，裂口關閉，氣體無法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側肺可完全萎陷，縱隔向對側移位，壓迫對側肺臟和大靜脈，血液回流發生障礙。此類氣胸是最嚴重的。

    (二)、臨床表現  癥狀和體征主要決定于氣胸發生的快慢、氣胸的類型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內感染等。如氣胸發生緩慢，進入到胸腔的氣體較少，病人可沒有癥狀，可能只是在體檢中才發現胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時可見同時發生多個包裹性氣胸。急性發病者，以突然感到患側胸部強烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側的背部和肩部放射。一般在一側肺體積壓縮30％時病人會有明顯的呼吸困難發生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加重，嚴重時病人有窒息感覺。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表現，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時可有膿胸，病人有持續高熱，甚至產生感染性毒血癥。臨床上也可見到在一側氣胸治療過程中又發生另一側氣胸，或雙側同時發生氣胸，應特別注意。

    體檢患側胸廓顯飽滿，呼吸運動減弱，呼吸音及語音減低。氣管及縱隔向對側移位。叩診患側呈鼓音，左側氣胸時心臟濁音界縮小甚至消失，右側氣胸時肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時不應該作肺功能檢查。

    X射線檢查可見積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見發線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積液，可見液平面。

    (三)、診斷  塵肺病人突然發生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診斷并不困難，及時進行X射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒有明顯的癥狀，則需要依賴X射線的檢查方能得到診斷。

    胸膜腔內壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時，用人工氣胸器測定胸內壓，負壓消失，通常胸內壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1—2分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸內壓為正壓，抽氣后降為負壓，留針觀察則變為正壓并逐漸上升，提示張力性氣胸。

    胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應注意和氣胸鑒別。但病人無明顯誘因，也無突發的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內仍可見細小的條紋影，為肺泡間隔的殘留；大泡的邊緣也沒有發線狀的臟層胸膜影。

    三、慢性肺源性心臟病

     慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動脈慢性病變引起的肺循環阻力增高，右心室超負荷造成肥大，最后導致心力衰竭。塵肺病人發生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣／血流比例失調，局部或廣泛的肺氣腫使肺內壓升高，壓迫肺毛細血管床；肺組織纖維化也使肺毛細血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫和牽拉，管腔面積縮小；肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈性減�。贿@些都使肺動脈壓升高，肺循環阻力增加，從而增加右心后負荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發生肺氣腫、肺內壓增高進一步導致肺動脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發紅細胞增多，使血液粘稠度增加，也導致肺循環阻力增加。我國塵肺流調資料顯示，塵肺并發肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多見，分別占死因構成比的25％、28％和29％。

     (一)、臨床表現  主要和心功能有關，心功能分為代償期和失代償(衰竭)期。

     1、心功能代償期  心臟在動員儲備力量超負荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環和機體活動對血液和氧氣的需要，此時病人仍以原發病的臨床表現為主。檢查可有肺動脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現是肺動脈第二音亢進和上腹部劍突下可見比較明顯的心臟搏動。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過清音或鼓音，呼吸音減弱。由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無擴大。肝濁音上界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見肢體導聯低電壓和右心肥大改變。

    2．心功能失代償期  隨著病程的進展，心臟功能逐漸出現失代償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液。特別是在合并肺部感染時，使心臟功能很快惡化，表現為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫紺；由于靜脈回流受阻出現頸靜脈怒脹、肝臟腫大和壓痛、下肢水腫、少尿等；心律增快，可聞及由于相對三尖瓣關閉不全引起的劍突下收縮期吹風樣雜音或心前區奔馬律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同時發生，加重呼吸困難和缺氧的表現，出現嚴重的二氧化碳潴留導致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒；神經系統累及時出現頭痛、煩躁不安、語言障礙，以至嗜睡和昏迷，發生肺性腦病。

     (二)、診斷  塵肺病人并發肺心病的診斷主要是在心功能代償期確定是否心臟已經受累及，即是否有肺動脈高壓及右心肥大，如有右心功能衰竭的表現，診斷則不困難。肺動脈高壓及右心增大應根據體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動圖、心向量圖等。   

    1．體征  肺動脈區第二音亢進，劍突下有明顯的心臟搏動并聞及吹風樣收縮期雜音，三尖瓣區也可有收縮期雜音。   

    2．X射線檢查

    (1).右前斜位肺動脈圓錐明顯凸出≥7mm；

    (2)．后前位肺動脈段凸出高度≥3mm；

    (3)．左前斜位右心室擴大；

    (4)．右下肺動脈干擴張：橫徑≥15mm；

    (5)．中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，形成鮮明對比。

    3．心電圖檢查

    主要條件：

    (1)．額面平均電軸明顯右偏≥90度；

    (2)．右心肥大，V1導聯R／S≥1，或aVR導聯R／S或R／Q≥1，或Rvl+Sv5>1.05mV；

    (3).心臟重度順鐘向轉位，V5導聯R／S≥1；或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs或qr型；

    (4)．肺型P波。

    次要條件：肢體導聯低電壓及右束支傳導阻滯(完全性或不完全性)。

    四、呼吸衰竭

    塵肺并發呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見的結局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進展，正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化的發生，肺的容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少；纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應正常，而沒有纖維化的部位則發生代償性氣腫或通氣過度，二者均導致通氣不足和通氣／血流比例失調。塵肺病人長期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數合并慢性支氣管炎，均導致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進行性的加重，病程較長，晚期塵肺病人多并發慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導致發生失代償性呼吸衰竭的主要原因；濫用鎮靜及安眠類藥物也是導致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統感染，可表現長期的嚴重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現為缺氧和二氧化碳潴留同時存在。缺氧對中樞神經系統、心臟和循環系統以及細胞和組織代謝、電解質平衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對中樞神經系統、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。

    (一)、定義及分類  呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動脈血氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人雖有缺氧和／或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活；有些病人長期處于代償性呼吸衰竭，故也稱為慢性呼吸衰竭；后者是指在一定誘因作用下發生嚴重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，必須進行臨床醫療才能維持生命活動的危重情況，故也稱為急性呼吸衰竭。

    根據呼吸衰竭的病理生理特點，結合血氣實驗室檢查，臨床所見的呼吸衰竭可分為三種類型：

    1．缺氧和二氧化碳潴留同時存在(Ⅱ型呼吸衰竭)  肺泡有效通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺泡—肺毛細血管血之間的氧和二氧化碳壓差減少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類型主要是由于通氣功能障礙所致，通氣不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。

    2．缺氧為主，伴有輕度或沒有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)  主要見于動靜脈分流，通氣／血流比例失調或彌散功能障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不同，在通氣／血流比例失調的情況下，當血液通過通氣不足的肺泡時，既不能充分釋放二氧化碳，也不能吸收足夠的氧氣；而當血液通過通氣過度的肺泡時，二氧化碳的釋放則易于進行，但仍不能吸收足夠的氧氣。故通氣／血流比例嚴重失調的結果是機體有明顯的缺氧，沒有或僅有輕度的二氧化碳潴留。

    3．只有二氧化碳潴留而沒有缺氧  主要是治療過程中過度吸人高濃度氧，使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對頸動脈竇和主動脈化學感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進一步減低，加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下，不會發生這種情況。

    (二)、臨床表現

    1.缺氧的臨床表現  呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代償期，病人有輕度的呼吸困難，活動較多或輕體力活動時覺氣短、呼吸費力、胸悶等，休息后可得到緩解。在失代償期，呼吸困難明顯加重，早期表現呼吸頻率加快，呼吸表淺，隨缺氧的加重和時間延長，呼吸變深，頻率變慢；嚴重時出現呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸，患者可出現煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷�？刹�發肝腎功能的損害，尿中出現蛋白、紅細胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可發生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征，塵肺病人呼吸衰竭表現為中心性紫紺，紫紺程度主要決定于血中還原型血紅蛋白的量，故受到血紅蛋白總量的影響。一般在血氧飽和度低于 75％時即有明顯的紫紺。

    2．二氧化碳潴留的臨床表現  主要表現為精神和神經方面的癥狀。早期表現為頭脹、頭痛，繼之表現為煩躁不安、興奮、失眠、幻覺、神志恍然及精神癥狀，最后進入神志淡漠、昏迷，即肺性腦病。二氧化碳潴留時碳酸酐酶作用加強，離解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于個人對呼吸性酸中毒的代償能力不同，臨床癥狀和二氧化碳潴留程度的關系也因人而異。 二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震顫，手部可有撲翼樣震顫或間隙抽動。 昏迷病人瞳孔縮小，對光反應遲鈍或消失。神經系統檢查肌腱反射減弱或消失，錐體束征可呈陽性�；颊咧車�血管擴張，四肢淺表靜脈充盈，皮膚潮濕、紅潤。深度昏迷病人或伴嚴重酸中毒時，血壓下降，有休克和循環衰竭的表現。

    (三)、診斷  根據塵肺病史及導致呼吸衰竭的誘因，具有缺氧及二氧化碳潴留的臨床表現，結合有關體征，一般均可作出正確的診斷。但許多塵肺病人的呼吸衰竭發生緩慢，臨床表現也相對隱匿，診斷往往疏忽，此時嚴密的觀察病情，及時的實驗室血氣分析對診斷和治療都是很重要的。動脈血分壓(Pa02)正常為12.64—13.3KPa(95— 100mmHg)，二氧化碳分壓(PaC02)為4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。當Pa02<8Kpa (60mmHg)，PaC02≤6.66Kpa(50mmHg)，為I型呼吸衰竭，即低氧血癥；當Pa02<8Kpa (60mmHg)，PaC02>6.66Kpa(50mmHg)，為Ⅱ型呼吸衰竭，既有低氧血癥，又有二氧化碳潴留。