小劑量的化學(xué)物質(zhì)，進(jìn)入機(jī)體后，能與組織成分發(fā)生生化或生物物理學(xué)的變化，引起機(jī)體暫時或持久地生理功能紊亂和器質(zhì)性損害，這樣的化學(xué)物質(zhì)叫毒物。從業(yè)人員在生產(chǎn)勞動中發(fā)生的化學(xué)物質(zhì)中毒，稱職業(yè)中毒。
　　一般情況下，毒物是固體（態(tài)）、液體或氣體。在生產(chǎn)過程中的原料、中間產(chǎn)物、產(chǎn)品或生產(chǎn)廢物還會以粉塵、灰塵、煙霧、蒸氣等形式，污染環(huán)境，引起中毒。毒物一般經(jīng)皮膚、粘膜、呼吸道、胃腸道吸收。職業(yè)中毒毒物多從呼吸道和皮膚吸收；生活中毒毒物以胃腸吸收多見。毒物吸收后首先進(jìn)入血液（此時血液內(nèi)濃度最高），然后被運(yùn)送到全身，隨毒物不斷進(jìn)入各器官、組織，血液內(nèi)毒物的濃度逐漸降低，組織內(nèi)毒物的濃度逐漸增大。經(jīng)過一定時間，毒物在血液、組織、淋巴液內(nèi)的濃度達(dá)到動態(tài)平衡狀態(tài)。然后毒物又不斷從組織內(nèi)慢慢進(jìn)入血液，然后被送到肝臟解毒，或從腎和消化道排泄，也可以從肺呼出。此外，汗腺、唾液、精液、月經(jīng)、指甲、毛發(fā)、乳汁也能排出少量毒物。
　　毒物吸收后最初的反應(yīng)都發(fā)生在分子水平，然后進(jìn)展到細(xì)胞水平。反應(yīng)必須發(fā)展到組織和器官水平上，引起器官明顯的生理功能紊亂，才能出現(xiàn)臨床癥狀。雖然組織、器官的結(jié)構(gòu)損傷是功能紊亂的基礎(chǔ)，但有時組織和器官的功能雖已出現(xiàn)明顯的紊亂（臨床出現(xiàn)癥狀），但在細(xì)胞水平上還沒有發(fā)生結(jié)構(gòu)性損傷，結(jié)構(gòu)性損傷是稍后才出現(xiàn)的。有時也會功能和器質(zhì)性損傷同時出現(xiàn)，當(dāng)功能性紊亂和器質(zhì)性損傷相互促進(jìn)時，會導(dǎo)致中毒的迅速發(fā)展。一般來說，損傷在細(xì)胞水平上時是可逆的。

毒物中毒機(jī)理
毒物引起生理功能紊亂的原理
1． 抑制體內(nèi)酶的活性，影響和干擾機(jī)體的代謝。
2． 干擾細(xì)胞的能量代謝，產(chǎn)能減少，因缺乏能量導(dǎo)致細(xì)胞功能和器質(zhì)性損害。
3．干擾糖、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)的代謝，引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損傷。
毒物引起結(jié)構(gòu)損傷的機(jī)理
1．氧性損傷窒息性、刺激性、麻醉性等毒物進(jìn)入體內(nèi)，可抑制外呼吸和內(nèi)呼吸，抑制血液運(yùn)輸氧氣，造成機(jī)體缺氧。缺氧可造成細(xì)胞、組織和器官水平的功能和結(jié)構(gòu)的損傷。
3． 活性代謝產(chǎn)物引起的細(xì)胞損傷活性代謝產(chǎn)物對細(xì)胞的損傷，分三個階段。
（1）初始反應(yīng)階段：毒物侵入細(xì)胞微粒體，在單氧酶類催化下，產(chǎn)生一系列活性中間代謝物，包括：自由基，活性氧，親電子物質(zhì)等。
（2）次級反應(yīng)階段：是指活性中間代謝物在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列反應(yīng)，如：
A．耗竭谷胱甘肽（GSH）。GSH是細(xì)胞內(nèi)的解毒物質(zhì)和自由基清除劑，GSH被耗竭，將降低細(xì)胞解毒和抗氧化能力。
B．在細(xì)胞生物膜上誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。
C．細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載。
D．毒物本身與細(xì)胞內(nèi)的核酸、脫氧核糖核酸、蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞的損傷。

臨床表現(xiàn)
由于引起職業(yè)中毒的毒物品種繁多，所作用的器官不同，所以臨床表現(xiàn)也不同。目前按毒物主要作用的器官，將其分成刺激性、窒息性、親神經(jīng)性等種類。這些毒物中毒主要臨床表現(xiàn)如下：
急性中毒
1．神經(jīng)系統(tǒng)  鉛、汞等嗜神經(jīng)毒物中毒時可表現(xiàn)急性中毒性腦病、中毒性周圍神經(jīng)�。ǘ喟l(fā)性神經(jīng)炎）、神經(jīng)衰弱癥候群等。
2．呼吸系統(tǒng)  氨、氯等刺激性氣體中毒時，臨床表現(xiàn)以呼吸道粘膜刺激癥狀為主，如急性支氣管炎、化學(xué)性肺炎、吸入性肺炎、肺水腫、哮喘等。
3．血液系統(tǒng)  造血系統(tǒng)中毒，主要分三類：
（1）白細(xì)胞減少：常見于苯、抗癌藥中毒。
（2）血紅蛋白變性：苯的硝基和氨基化合物容易引起變性血紅蛋白。
（3）溶血性貧血：砷化氫、苯肼等中毒引起。
4．循環(huán)系統(tǒng)  銻、砷、汞等可引起中毒性心肌炎、傳導(dǎo)阻滯和心律紊亂。
5．消化系統(tǒng)  親肝臟毒物四氯化碳等可引起急性中毒性肝炎。
6．泌尿系統(tǒng)  升汞可引起急性腎病。
7．其他 氟氫酸可引起皮膚腐蝕，五氯酚鈉可引起高燒。
慢性中毒
1．神經(jīng)系統(tǒng)  鉛、二氧化硫等可引起慢性中毒性腦病、帕金森綜合癥、中毒性周圍神經(jīng)炎、末梢神經(jīng)炎、神經(jīng)衰弱癥候群。
2．呼吸系統(tǒng)  刺激性粉塵長期刺激呼吸道引起慢性鼻、咽、支氣管炎、肺氣腫。鉻酸霧可致鼻粘膜糜爛、鼻中隔穿孔。
3．造血系統(tǒng)  苯可引起慢性溶血性貧血，苯的硝基化合物可引起粒細(xì)胞減少。有些毒物還可誘發(fā)白血病。
4．骨骼系統(tǒng)  如氟中毒會引起骨骼系統(tǒng)的病變。
5．其他 中毒性肝炎、腎炎。

中毒診斷
1．職業(yè)史 了解所接觸毒物的品種、接觸方式、時間等，以便估計毒物危害人體的方式和程度。
2．現(xiàn)場調(diào)查  主要了解生產(chǎn)過程、原料、產(chǎn)品及中間產(chǎn)物；廠房的條件；防護(hù)設(shè)施以及工人操作方式等。對空氣、用水等取樣檢測。
3．詳細(xì)詢問病史。
4．體格檢查。
5．實(shí)驗室檢查  包括病人各種臨床檢查，體液內(nèi)毒物檢查和中毒現(xiàn)場空氣等取樣檢查。 6．輔助檢查。

治療原則
1．現(xiàn)場搶救，迅速脫離現(xiàn)場。
2．盡快中止毒物再吸收，包括洗胃、清洗皮膚、更換衣物等。
3．中和體內(nèi)毒物、加速毒物排除，如透析，換血，中和（酸中毒用堿性藥物中和、堿中毒用酸性藥物中和），沉淀等方法。
4． 解毒藥物。
5．促進(jìn)受損組織、器官修復(fù)。