第五章  醫(yī)院救治

    醫(yī)院救治是化學事故處理中不可缺少的重要環(huán)節(jié)，如果說化學事故的應急救援、現(xiàn)場急救、安全快速轉(zhuǎn)運對于危重病人的生死具有決定作用，是下一步治療處理的基礎(chǔ)，那么醫(yī)院救治則是防范重要器官受到進一步損害、保障機體獲得最大程度康復的關(guān)鍵。

第一節(jié)  刺激性氣體中毒

    刺激性氣體主要是指那些由于本身的理化特性而對呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的氣態(tài)化合物。刺激性氣體過量吸入可引起以呼吸道刺激、炎癥乃至以肺水腫為主要表現(xiàn)的疾病狀態(tài)，稱為刺激性氣體中毒。
    一、主要毒物
    最常見的刺激性氣體可大致分為如下幾類。
    (1)酸類和成酸化合物 如硫酸、鹽酸、硝酸、氫氟酸等酸霧；又如成酸氧化物(酸酐)——二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、五氧化二磷等；又如成酸氫化物——氟化氫、氯化氫、溴化氫、硫化氫等。
    (2)氨和胺類化合物 如氨、甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。
    (3)鹵素及鹵素化合物 以氯氣及含氯化合物(如光氣)最為常見，近年有機氟化物中毒亦有增多，如八氟異丁烯、二氟一氯甲烷裂解氣、氟里昂、聚四氟乙烯熱裂解氣等。
    (4)金屬或類金屬化合物氧化鎘、羰基鎳、五氧化二釩、硒化氫等。
    (5)酯、醛、酮、醚等有機化合物前二者刺激性尤強，如硫酸二甲酯、甲醛等。
    (6)化學武器如刺激性毒劑(苯氯乙酮、亞當氣、西阿爾)、糜爛性毒劑(芥子氣、氮芥氣)等。
    (7)其他臭氧(O₂)也為一重要病因，它常被用作消毒劑、漂白劑、強氧化劑，空氣中的氧在高溫或短波紫外線照射下也可轉(zhuǎn)化為臭氧，最常見于氬弧焊、X線機、紫外燈管、復印設備等工作時。現(xiàn)代建筑材料、家具、室內(nèi)裝飾中已廣泛采用高分子聚合物，故其失火煙霧中常含大量具有刺激性的熱解物，如氮氧化物、氯氣、氯化氫、光氣、氨氣等，務應引起注意。
    二、毒性作用
    刺激性氣體主要毒性在于它們對呼吸道及肺泡上皮的刺激及損傷作用，這是因為它們可在粘膜表面形成具有強烈腐蝕作用的酸性或堿性物質(zhì)，如酸類物質(zhì)或成酸化合物、氨或胺類化合物、酯類、光氣等。這些損傷還可使受損細胞釋出各種組織因子，引起局部白細胞、巨噬細胞集聚、激活及呼吸爆發(fā)，從而生成大量氧自由基，導致脂質(zhì)過氧化反應發(fā)生，進一步損傷局部組織。少量的氧自由基可被組織的抗氧化體系迅速清除，使過氧化損傷中止；但大量生成的氧自由基將耗竭局部的抗氧化潛力，包括各種抗氧化酶［如超氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)等］及非酶抗氧化劑(如VitC、VitE、GSH、甘露醇、糖皮質(zhì)激素等)，而使過氧化反應得以充分發(fā)揮其損傷作用。
    有的刺激性氣體本身即是強氧化劑，如臭氧；不少化合物還可直接誘導組織生成氧自由基，如氮氧化物、硒化合物、五 氧化二釩等，從而直接引起過氧化損傷，即通過脂質(zhì)過氧化反應(Lipid peroxidation)破壞細胞結(jié)構(gòu)。
    上述損傷作用發(fā)生在呼吸道則可引起刺激反應，嚴重者可導致化學性炎癥、水腫、充血、出血，甚至粘膜壞死；發(fā)生在肺泡，則可引起化學性肺水腫。此種化學性肺水腫遠較內(nèi)科常見的各種類型的肺水腫為復雜。內(nèi)科原因引起的肺水腫如急性左心功能不全、過快過量輸液，甚至腎疾患或營養(yǎng)不良造成的低蛋白血癥、肺淋巴引流不暢等，其肺毛細血管靜水壓升高是引發(fā)此類急性肺水腫的主要原因，很少存在肺內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷，故較單純，滲出以水分為主。化學性(亦稱中毒性)肺水腫則主要因各種具有強烈刺激或損傷作用的化合物對肺泡上皮、間質(zhì)成分、血管、淋巴管的直接損傷破壞所致，如肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或生成減少，使肺泡疏水性減弱，表面張力增加，導致水分外滲增加及肺不張；肺泡上皮、肺間質(zhì)血管受損后，可使血漿甚至細胞成分從血管內(nèi)大量進入肺間質(zhì)及肺泡腔；化學物的刺激性還可引起支氣管痙攣及分泌增加，并通過肺內(nèi)化學感受器反射性引起肺毛細血管及肺小淋巴管收縮，從而導致通氣不良、肺血管靜水壓升高、間質(zhì)引流不暢，加重肺水腫。此種復雜的致病環(huán)節(jié)、復雜的滲出液構(gòu)成，兼之有組織結(jié)構(gòu)損傷的病理基礎(chǔ)，使治療處理時更需有全面考慮，不可忽視。
    三、臨床表現(xiàn)
    刺激性氣體中毒根據(jù)其臨床特點可分為如下三種表現(xiàn)。
    1.化學性(或稱中毒性)呼吸道炎
    主要因刺激性氣體對呼吸道粘膜的直接刺激損傷作用所引起，水溶性越大的刺激性氣體，對上呼吸道的損傷作用也越強，其進入深部肺組織的量也相應較少，如氯氣、氨氣、二氧化硫、各種酸霧等。此時，可同時見有鼻炎、咽喉炎、氣管、支氣管 炎等表現(xiàn)及眼部刺激癥狀，如噴嚏、流涕、流淚、羞明、眼痛、咽于、咽痛、聲嘶、咳嗽、咯痰等，嚴重時可有血痰及氣急、胸悶、胸痛等癥狀；高濃度刺激性氣體吸入可因喉頭水腫而致明顯缺氧、紫紺，有時甚至引起喉頭痙攣，導致窒息死亡。較重的化學性呼吸道炎可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、心悸、惡心等全身癥狀。
    體查可見鼻、咽粘膜充血、水腫，甚至糜爛，嚴重時尚可見懸臃垂水腫、喉頭水腫；肺部僅聞呼吸音粗糙，偶可聞干羅音。化驗及X線檢查多無異常發(fā)現(xiàn)。
    此多為輕度刺激性氣體中毒，或?qū)俑邼舛却碳ば詺怏w吸入時之早期表現(xiàn)。及時脫離接觸，給予適當治療后多能很快康復。
    2.化學性(中毒性)肺炎
    主要因進入呼吸道深部的刺激性氣體對細支氣管及肺泡上皮的刺激損傷作用引起，病理檢查主要可見支氣管、細支氣管粘膜充血、水腫、變性、脫落，肺毛細血管擴張充血，肺間質(zhì)有明顯滲出及大量多形核細胞、巨噬細胞浸潤，肺泡內(nèi)亦可有漿液滲出。
    臨床除見有上呼吸道刺激癥狀外，主要表現(xiàn)為較明顯的胸悶、胸痛、呼吸急促、咳劇、痰多，甚至可咯血；體溫多有中度升高，伴有較明顯的全身癥狀，如頭痛、畏寒、乏力、惡心、嘔吐等，一般可持續(xù)3～5天。
    檢查主要為兩肺聞及散在細小水泡音；化驗見白細胞總數(shù)及中性粒細胞比例均增高；X線胸片顯示肺紋理粗重，邊緣不清晰，兩肺有散在不規(guī)則點片狀陰影，多沿支氣管分布，兩側(cè)不對稱，肺門無明顯改變。
    此種表現(xiàn)可視為中度刺激性氣體中毒，多為較高濃度的刺激性氣體較長時間吸入所引起，但預后較好，經(jīng)適當治療仍可 獲得痊愈，盡管所需康復時間稍長。但有時此種表現(xiàn)屬中毒性肺水腫前期表現(xiàn)，故應予高度重視，因一旦進展為肺水腫，則預后要嚴峻得多。
    3.化學性(中毒性)肺水腫
    肺水腫是吸入刺激性氣體后最嚴重的臨床表現(xiàn)，由于它的發(fā)生是化學物質(zhì)作用于肺組織并引起損傷的結(jié)果，故需一定的演進時間，臨床稱之為肺水腫的“誘導期”。誘導期的長短與刺激性氣體本身的理化性質(zhì)及作用強度有直接關(guān)系，毒性越強或強度越大，誘導期越短，肺水腫也越嚴重。如吸入高濃度刺激性氣體可在短期內(nèi)迅速出現(xiàn)嚴重的肺水腫，但一般情況下，化學性肺水腫多由化學性呼吸道炎乃至化學性肺炎演進而來，此時，前述各種炎癥病程即可視為肺水腫的“刺激期”，亦為肺水腫的“誘導期”。此期的長短除與吸入氣體的毒性與強度有關(guān)外，還與患者的體力負荷、心肺功能、個體敏感性、聯(lián)合致病因子、治療情況等因素有關(guān)，由于這些因素均可進行人為干預，故充分利用“誘導期”，積極采取措施，減輕乃至防止肺水腫的發(fā)生，對改善預后有重要意義。一般情況下，此誘導期為1～24小時。
    肺水腫的臨床特點為在呼吸道刺激反應的基礎(chǔ)上，或經(jīng)一段緩解后，突然發(fā)生呼吸急促、嚴重胸悶氣憋、劇烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常達30～40次/分以上，并伴明顯紫紺、煩躁不安、大汗淋漓，不能平臥。聽診可聞兩肺滿布濕羅音，心率增快；重者可發(fā)生休克、急性腎功能衰竭等合并癥，可有中度發(fā)燒。化驗可見外周血白細胞計數(shù)明顯增加，中性粒細胞所占比例多在0.9以上；血氣分析示有明顯低氧血癥，早期常因過度換氣而使CO₂分壓降低，晚期則可因通氣功能障礙而引起CO₂潴留。胸部X線檢查，早期常可見兩肺透光度普遍降低，肺紋理增重，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)明顯，肺門擴大，提示有肺間質(zhì)水腫存在； 肺泡水腫形成后，可見兩肺有散在不規(guī)則片狀陰影，邊緣不清，嚴重者可融合成大片。肺水腫的X線表現(xiàn)常早于臨床癥狀及體征，故盡早拍片檢查有助于早期診斷，并應多次復查以利病情判斷。一般以發(fā)病初24小時變化最劇，若無其他因素影響，36小時左右常為化學性肺水腫的發(fā)展高峰。
    肺水腫的恢復期需視病因及病情、治療情況而定。一般情況下，經(jīng)治療后3～5天肺水腫體征可大致消退，但X線表現(xiàn)常需1～2周方能基本正常，通氣和換氣功能則需1～3月才能逐漸恢復。多數(shù)化學性肺水腫治愈后不留后遺癥；但有些刺激性氣體如光氣、氮氧化物、有機氟熱裂解氣、氯化苦(三氯硝基甲烷)等引起的肺水腫，在恢復后2～6周又可出現(xiàn)逐漸加重的咳嗽、發(fā)熱、呼吸困難，甚至死于急性呼吸衰竭，主要為細支氣管內(nèi)滲出物機化引起的“纖維增生性細支氣管炎”所致；還有些化合物，如氯氣、氨氣等可因支氣管粘膜的疤痕及增生肥厚，導致慢性堵塞性肺疾患；有機氟化合物、現(xiàn)代建筑失火煙霧等則可引起肺間質(zhì)纖維化等。
    四、治療處理
    1.群體性刺激性氣體中毒醫(yī)院救治的運作
    ①接到有關(guān)部門通知，準備接診成批病人時，即應立即報告院領(lǐng)導以便統(tǒng)一指揮，協(xié)調(diào)全院力量進行配合。職業(yè)病科或任何接診科室應立即備好病床，必要時可轉(zhuǎn)出輕病人或騰讓辦公室、會議室，或由院內(nèi)調(diào)撥兄弟科室床位供急診之用。
    ②根據(jù)初步了解的事故規(guī)模、嚴重程度，作好藥品、器材及特殊檢驗、特殊檢查方面的準備工作，并與有關(guān)兄弟科室聯(lián)絡，以便協(xié)助處理病人。
    ③根據(jù)隨病人轉(zhuǎn)送來的資料，按病情分級安排病房，并在入院檢查后根據(jù)病情進展情況隨時進行調(diào)整。各級病人應統(tǒng)一 巡診，分工負責，嚴密觀察，及時處置。原則上凡有急性刺激性氣體吸入史者，皆應留觀至少24小時。
    ④嚴格病房無菌觀念及隔離消毒制度，觀察期及危重病人應謝絕探視，保證病房安靜清潔的治療環(huán)境。
    2.早期(誘導期)的治療處理
    ①所有病人，包括留觀者，應盡早作X線胸片檢查，記錄液體出入量，靜臥休息。
    ②積極改善癥狀。如劇咳者可投用祛痰止咳劑，包括適當投用強力中樞性鎮(zhèn)咳劑；躁動不安者可給予安定鎮(zhèn)靜劑，如安定、非那根；支氣管痙攣時可用異丙基腎上腺素氣霧劑吸入或氨茶堿靜脈注射；中和性藥物霧化吸入有助于緩解呼吸道刺激癥狀，其中加入糖皮質(zhì)激素、普魯卡因、氨茶堿等效果更好。
    ③適度給氧。多用鼻塞或面罩，進入肺內(nèi)之氧濃度應＜55％；慎用機械正壓給氧，以免誘發(fā)氣道壞死組織堵塞、縱膈氣腫、氣胸等。
    ④嚴格避免任何增加心肺負荷的活動，如體力負荷、情緒激動、劇咳、排便困難、過快過量輸液等，必要時可投用藥物進行控制，并可適當利尿脫水。
    ⑤早期投用糖皮質(zhì)激素，劑量可稍大，如每日地塞米松劑量不應低于40mg(靜脈注射或靜脈滴入)首日應有較大之沖擊量；噴霧吸入激素用量可減少，效果似更明顯。
    ⑥早期投用葡萄糖酸鈣、維生素C等藥物，以增強血管致密度；還可給0.5％普魯卡因40ml加入葡萄糖液中靜脈滴注，以舒緩肺血管痙攣。
    ⑦抗感染。可先投用青霉素、鏈霉素，然后再根據(jù)藥物敏感試驗隨時調(diào)整。
    ⑧投用氧自由基淬滅劑及鈣通道阻滯劑，以在亞細胞水平 上切斷肺水腫的發(fā)生環(huán)節(jié)，詳見解毒及特殊治療節(jié)。
    3.肺水腫的治療處理
    防治肺水腫的關(guān)鍵在于抓緊誘導期的處理，務求制止肺水腫發(fā)生或使程度得以減輕，因一旦發(fā)生肺水腫，則治療的難度及預后均與前相差甚多。發(fā)生肺水腫后，處理要點如下。
    ①保持呼吸道通暢。最常用消泡劑去除氣道中粘稠泡沫，如1％二甲基硅油氣霧劑吸入，30％乙醇放入氧氣濕化瓶中吸入其蒸氣；也可用α-糜蛋白酶、N-乙酰半胱氨酸肌肉注射或霧化吸入、氣管滴入等，以稀化痰液；痰液過多或昏迷病人可行氣管切開吸痰；粘膜壞死脫落物堵塞氣道時，可在氣管鏡幫助下取出堵塞物。
    ②合理氧療。除前述給氧方法外，可使用高頻噴射通氣或氧帳，前者之噴射頻率勿太快(100次/min左右即可)，以免影響CO2排出；必須使用機械通氣時一般推薦使用反比通氣或呼氣末正壓呼吸(PEEP)，不主張高壓氧治療(詳見解毒及特殊治療節(jié))。
    ③足量使用糖皮質(zhì)激素，如地塞米松每日60～80mg肌肉注射，3～5天后可停藥。
    ④應用膽堿能阻滯劑，如山茛菪堿或654-2，可用10～20mg靜脈注射，20～30分鐘重復，至阿托品化后再行靜脈滴注維持，以分流肺內(nèi)血流，降低肺血管靜水壓，減輕肺水腫。
    ⑤利尿脫水應有節(jié)制，應根據(jù)液體入量進行，避免發(fā)生低血容量休克。
    ⑥認真做好抗感染治療，尤應注意在大劑量激素和抗生素投用情況下，防止霉菌感染。
    ⑦重癥病人可給予人工低溫冬眠，降溫不宜過低，肛溫維持在34℃左右，2～3天，度過肺水腫極期即可逐漸撤除，不宜 長期維持。
    ⑧常見合并癥的處理如下。
    a.低血容量休克：肺水腫病人見有靜脈塌陷、皮膚松弛、尿量減少(＜20ml/h)、尿密度增加(＞1.020)、紅細胞壓積增加(＞0.5)、中心靜脈壓降低(＜0.588kPa，或＜60mmH₂O)或肺動脈嵌壓持續(xù)偏低(＜1.07kPa，或＜8mmHg)，多提示有低血容量休克可能，應予補液，以晶體液為宜；補液后前述指標改善而血壓仍無回升或心率甚快，應考慮有無心功能不全問題。
    b.酸堿平衡失調(diào)：輕度代謝性酸中毒可不糾正；明顯的代謝性酸中毒根本糾正措施在于改善缺氧，另可根據(jù)二氧化碳結(jié)合力或堿剩余數(shù)值，輸入適量碳酸氫鈉溶液。呼吸性堿中毒時可用氣袋收集患者呼出氣使重新吸入，以提高血中CO₂水平；呼吸性酸中毒的治療關(guān)鍵在于改善通氣功能，可用呼吸興奮劑，必要時投用機械通氣。
    c.縱膈氣腫及自發(fā)性氣胸：除避免劇咳及屏氣動作外，縱膈氣腫可取坐位將氣體引至頸部皮下慢慢吸收；氣胸輕時可自行吸收，重者可抽氣或插管作閉式引流。
    d.成人呼吸窘迫綜合癥：見危重病人的搶救節(jié)。