第三章 化學事故的現場急救
第四節 復蘇
一、心肺復蘇
心臟驟停也是循環驟停，是指各種原因引起的心臟突然停搏，為意外性非預期死亡，也稱猝死。美國每年因心肌梗死猝死者有40萬人，如果心肺復蘇措施及時有效，其存活率高達70％～80％。常見病因有急性心肌梗死(AMI)、低血鉀和重癥心肌炎。此外還有心肌病、二尖瓣脫垂、肺動脈栓塞、電解質紊亂、藥物過敏或中毒、麻醉意外、創傷、觸電、溺水、蛇咬傷、窒息、急性胰腺炎、迷走神經反射和其他各類心、肺疾病。
心臟驟停臨床表現為意識夾失(常伴抽搐)、呼吸停止、心音停止及大動脈搏動消失、瞳孔散大、紫紺明顯。按一般規律，心臟停搏15秒意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大固定，4分鐘糖無氧代謝停止，5分鐘腦內ATP枯竭、能量代謝完全停止，故缺氧4～6分鐘腦神經元可以發生不可恢復的病理改變。
在復蘇過程中探索CPR療效，將死亡診斷分為臨床死亡與生物學死亡。前者表現心跳、呼吸停止，意識喪失、瞳孔散大等征象，但呼吸循環中斷時間尚未超過腦細胞不可逆損傷極限，一般認為完全缺血缺氧4分鐘，但最近研究發現，腦細胞損傷不可逆轉常在心跳、呼吸停止6分鐘以上。
診斷方法主要依靠臨床與心電圖表現
(一)心臟驟停心電圖
1.心室顫動
在臨床一般死亡中占有30％，而猝死中卻占90％。此時心室肌發生不協調、快速而紊亂的連續顫動。心電圖表現QRS波群消失，代以連續而快慢不規則、振幅不一的心室顫動波，但需注意不要將干擾雜波誤認為顫動波。心室撲動也是死亡心電圖表現，由于單純心室撲動甚為少見，且很快轉變為心室幅動或兩者同時存在，稱不純性心室撲動或心室撲動——顫動。心室撲動心電圖表現為振幅相同、快慢規則、頂端和下端均呈鈍圓形，無法區別QRS與ST-T波。
2.心室靜止(伴或不伴心房靜止)
心室靜止為死亡常見表現。心電圖上完全無心室活動波，呈平線或僅見房性P波。常見竇性、房性、結性沖動波不能到達心室，且心室內輔助節奏點也未能及時發出沖動時即表現為心室靜止。它既可發生在室上速進行頸動脈竇按摩時或行直流電擊后，也可發生在心室撲動或顫動和嚴重逸搏心律后。
3.心電機械分離
常是心臟處于“極度泵衰竭”，心肌已無收縮能力，雖然心電圖可呈緩慢(20～30次/分鐘)、矮小、寬大畸形的心室自主節律，但無心搏出量，即使采用心臟起搏救治，也常不能獲得效果，為死亡率極高的一種心電圖表現，不要誤認為心臟仍在跳動。
據美國統計，冠心病患者死亡約60％為猝死，大多發生在院前，來不及搶救。其他病因引起的猝死、由于得不到及時正確復蘇處理而導致死亡或嚴重傷殘者為數也不少。因此，如何加強院前急救，改善通訊呼叫系統與急救運輸工具，提高現場急救療效，迫在眉睫。
(二)基本生命支持(BLS)
一旦判定呼吸、心跳停止，立即捶擊心前區(胸骨下部)并祛除病因，采取1、2、3步驟進行CPR。
l.常采用仰頭抬頦法，確保呼吸道暢通及判斷有無呼吸
①解開上衣；②暴露胸部；③松開褲帶；④急救者位于病人一側；⑤一手插入頸后；⑥向上托起；⑦一手按壓前額使頭后仰；⑧頸項過伸；⑨用手指去除口咽內異物，有活動假牙應去掉；⑩將耳貼近病人口鼻，面對胸部；(11)傾聽有無呼吸聲，觀看胸部起伏；(12)確認呼吸停止。
2.口對口呼吸
①急救者將壓前額手的拇、食指捏閉病人的鼻孔；②另一手托下頜；③將病人口張開；④作深呼吸；⑤用口緊貼并包住病人口部吹氣；⑥看病人胸部升起方為有效；⑦脫離病人口部；⑧放松捏鼻孔的拇、食指；⑨看胸廓復原；⑩感到病人口鼻部有氣呼出；(11)連續吹氣2次，使病人肺部充分換氣。
3.判定心跳是否停止，摸病人的頸動脈有無搏動
胸外心臟按壓：①用一手的掌根按在病人胸骨中下 1/3段交界處；②另一手壓在該手的手背上，雙手手指均應翹起不能平壓在胸壁；③雙肘關節伸直；④利用體重和肩臂力量垂直向下擠壓；⑤使胸骨下陷4cm；⑥略停頓后在原位放松；⑦但手掌根不能離開胸壁定位點；⑧連續行15次心臟按壓；⑨再口對口吹氣二次后按壓心臟15次。如此反復。
4.小兒檢查
①小兒按壓可用單手指按壓；②新生兒可用兩個指頭按壓；③按壓頻率，成人80～100/分；④小兒100次/分，新生兒120次/分；⑤按壓深度，新生兒2cm、兒童3cm。
當CPR操作重復四輪后，需檢查其效果，但暫停時間不宜 超過5秒。
5.檢查復蘇是否有效
①頸動脈出現搏動；②瞳孔由大縮小；③紫紺減退，自主呼吸恢復；④收縮壓60mmHg(8kPa)以上。
(三)進一步生命支持(ALS)
CPR的成功與否取決于BLS和ALS，前者多在院前，現場搶救，后者常在急診室或ICU(加強監護病房)，CCU(冠心病監護病房)進行CPR，兩者緊密銜接。
1.氧療
呼吸循環驟停，機體發生缺氧酸中毒、代謝紊亂等一系列變化、施行口對口人工呼吸，其含氧量為16％～17％，最大肺泡氧張力只能達到10.7kPa(80mmHg)，而正常為13.3kPa(100mmHg)。根據氧合血紅蛋白解離曲線特點，高濃度氧吸入，可升高動脈氧張力，提高血紅蛋白氧飽和度，改善組織缺氧，故主張短期內可吸入純氧，認為6小時內對肺不會造成損害。ALS中氧療方法采用“S”型導氣管、帶氣囊閥門面罩和氣管內插管等方法加強給氧。人工機械輔助呼吸是一理想有效通氣方法，常采用間歇正壓呼吸(IPPV)或持續氣道正壓呼吸(CPAP)，一旦出現自主呼吸行同步間歇指令呼吸(SIMV)或同步壓力支持呼吸。如果出現急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)應改用呼氣終末正壓呼吸(PEEP)。人工通氣理想指標：二氧化碳分壓(Paco2)降至4.63～6.00kPa(35～45mmHg)，氧分壓(Pao2)上升超過10.7kPa(800mmg)。
2.心臟復律
心跳驟停中心室顫動占90％，當發病不超過1分鐘，心肌尚無明顯缺氧，此時給予心前區捶擊，能產生相當于5J電能，可使部分心室顫動病人復律，如停搏時間已超過數分鐘則捶擊效 差，應即用200、30O、360J(兒童第一次2J/kg，以后按4J/kg，計算)行非同步電擊除顫。如室顫波細小，可注射腎上腺素，使室顫閥明顯升高。晚近提出加大劑量(2～5mg)對頑固性室顫有一定療效，維拉帕米(異搏停)能降低電擊后心肌損傷發生率或嚴重性，此與防止鈣離子在線粒體內的積聚有關，可提高除顫成功率。此外溴芐胺、利多卡因、普魯卡因酰胺、胺碘酮、心律平等在室性心律失常時可以應用。
心電機械分離較少見，但預后差，目前無特殊治療方法，可以使用阿托品。動物實驗中應用美速克新命獲較好效果，可使用。
(四) CPR中注意事項
1.防治并發癥
復蘇并發癥有急性胃擴張、肋骨或胸骨骨折、肋骨軟骨分離、氣胸、血胸、肺損傷、肝破裂、冠狀動脈刺破(心腔內注射時)、心包壓塞、胃內返流物誤吸或吸入性肺炎等，故要求判斷準確，監測嚴密，處理及時，操作正規。
2.心臟按壓與放松時間比例和按壓頻率
過去認為按壓時間占每一按壓和放松周期的1/3，放松占其余的2/3，實驗研究證實，當心臟按壓及放松時間各占1/2時，心臟射血最多獲最大血液動力學效應。而且主張按壓頻率由60～80次/分增加到80～100次/分時可使血壓短期上升60～70mmHg，有利于心臟復跳。
3.胸外心臟按壓與胸內心臟按壓比較
自1960年隨著胸外心臟按壓的出現及推廣，幾乎取代了胸內心臟按壓后或僅用于胸部創傷，胸腔出血，多發肋骨骨折，張力性氣胸，心包壓塞，胸廓或脊柱畸形，嚴重肺氣腫的心臟驟停病人CPR急救。近年大量臨床資料表明，胸外心按壓最終只 有10％～14％完全康復，而開胸心臟按壓長期存活率高達28％。實驗證實胸內心臟按壓的冠脈灌注壓較胸外心臟按壓時高，部分病例經胸外心臟按壓失敗改做胸內心臟按壓可能獲得搶救成功，因此，胸內心臟按壓術又重新受到重視。
4.復蘇的藥物治療和給藥途徑
在給藥途徑方面，有人比較了心內，靜脈內或氣管內不同給藥自注射到心跳恢復平均時間，三者的效果相似。心內注射可引起氣胸和心肌損傷，且穿刺時需暫停胸外心臟按壓和人工呼吸等CPR措施，這不利于全身供血和心臟復跳，故不主張心內注射，只做為來不及建立靜脈給藥途徑時的應急措施或靜脈內或氣管給藥后心跳不恢復時才考慮心內給藥。目前主張CPR時應建立可靠的靜脈輸液通道，經靜脈途徑(最好經肘靜脈插管至中心靜脈)給藥。基于所謂“心三聯針”的不利作用，已一致認為必須取消“三聯針”的常規使用。公認腎上腺素是心臟驟停首選藥物。近年來。對腎上腺素和碳酸氫鈉的用量等提出新的觀點。
5.大劑量腎上腺素的應用
腎上腺素主要興奮α受體，收縮外周血管提高主動脈舒張壓，增加冠脈灌注和心臟血流量；同時收縮頸外動脈增加腦供血，有利于促使心臟復跳；可提高心肌的應激性，室顫時使細顫轉為粗顫，增加電除顫的成功率，因此，它是所有心臟驟停的首選藥。推薦CPR應用腎上腺素標準量1mg/次，靜脈注射。近年國內外學者使用大劑量腎上腺素搶救心臟驟停的系列動物實驗及臨床觀察，證實了CPR的心肌血流的主要驅動力是主動脈舒張壓，此時未用縮血管藥物者主動脈舒張壓很低(經2.67kPa)，而增加主動脈舒張壓的措施可有效改善心肌缺血，心臟停跳后體內兒茶酚胺濃度可升高幾十倍，但此時機體對內 源性兒茶酚胺不起反應只對外源性兒茶酚胺起反應，因此，心臟停跳時仍需給予外源性腎上腺素。循環停止后人體細胞缺血缺氧，細胞代謝功能下降，受體對腎上腺素的敏感性下降(受體效應低下)，低濃度腎上腺素不能使受體興奮或達不到使心臟復蘇的效應，這就是主張CPR時用大劑量腎上腺素有效而用小劑量療效不佳的理論基礎。關于腎上腺素的劑量問題，目前多數人主張CPR和標準劑量腎上腺素治療無效時，盡早使用大劑量腎上腺素，成人為3～5mg/次，靜脈給藥，可能是合理的。
6.碳酸氫鈉
近年有關CPR時碳酸氫鈉不利作用的研究。證實了過早和過量給予碳酸氫鈉可導致：心肌細胞內酸中毒加重，降低心肌收縮力；直接擴張動脈使主動脈舒張壓降低，使冠脈灌注壓降低43.50％；引起代謝性堿中毒；使氧合血紅蛋白離解曲線左移，影響血紅蛋白釋放氧；堿血癥致血鉀轉入細胞內，低血鉀易致心律失常，不利于室速和室顫的糾正；使用大劑量碳酸氫鈉可致高血鈉，高滲性血癥，血粘度增高，血栓形成組織壞死。可見應用碳酸氫鈉不當將給CPR帶來潛在危險性。因而對于CPR時應用碳酸氫鈉的理論和方法做了重大修訂。當前主張碳酸氫鈉不作為復蘇即刻用藥，認為心臟停搏短時間內的酸堿失衡，主要是由于通氣障礙所致呼吸性酸中毒，處理原則依靠換氣來平衡。主張碳酸氫鈉只能用于心臟停搏前存在代謝性酸中毒者；進行CPR時如無明確代謝性酸中毒診斷依據則只能在有效通氣，心臟按壓，電除顫和藥物治療后使用碳酸氫鈉，一般在CPR后10分鐘按1mmol/kg給予5％碳酸氫鈉，嗣后每15分鐘給予半量連用2～3次，總量＜300ml，復蘇后期應測定動脈血pH值和Paco2以指導碳酸氫鈉使用量。碳酸氫鈉前后分解為水和CO2，故需保證通氣功能，以利CO2排出防止加重酸中毒。
7.鈣劑與鈣拮抗劑
鈣可增加心肌收縮力，延長心臟收縮期，增強心室自律性及心肌傳導速度。故常用于CPR。晚近認為心臟停搏時細胞膜損傷，細胞內Ca++超負荷伴隨一系列損害，此時給鈣所致的高鈣血癥對細胞及器官有害，而且鈣也可能是CPR后腦病發作時大腦無再灌注現象的促發因素故CPR時應用鈣劑仍有爭論。有人認為鈣拮抗劑可減少血管平滑肌 Ca++內流，緩解冠脈和腦血管痙攣，可改善心肌和腦缺血性損害。
二、腦復蘇
心肺復蘇后腦功能是否恢復是衡量復蘇成功的關鍵。腦復蘇是恢復呼吸、循環、代謝及內臟功能的根本條件，有報道CPR成功后約20％～40％病人遺留永久性神經損害，鑒于腦保護和腦復蘇的重要性，近年來對缺血性腦損傷的機理進行了大量的研究，腦是一個血流量大，代謝旺盛需氧量大的器官，其能量幾乎全靠葡萄糖的氧化代謝。心臟驟停若腦完全缺血5分鐘進行CPR重建循環，則由于Ca++內流及自由基形成過多等因素對腦的損害稱為灌注性損害，Ca++進入細胞內造成血管平滑肌痙攣，另一方面激活胞漿內的磷脂酶A2，使花生四烯酸釋出，在酶作用下轉化為血栓素(TXA2)使血管收縮血小板凝集引起腦低灌注狀態進一步損害腦組織供血供氧。還有氧自由基形成過多的毒性作用都引起腦細胞的損害，最終可導致腦死亡。有人認為這一現象以為鈣拮抗劑所阻滯。還有人發現CPR腦組織中低分子量結合鐵和丙二醛均明顯增加，腦內乳酸堆積等因素也與腦損害有關。腦缺血損傷的治療包括：中度低溫(頭部溫度降至28℃)，一般持續3～5天可減少腦血流量降低腦細胞代謝和ATP消耗，可用呼吸器加快呼吸頻率使動脈血Paco2保持在25～30mmHg，PaO2，在100mmHg以上，pH值在正常范圍，此時 腦血管收縮顱內壓降低；于心跳恢復和循環穩定后立即開始利尿脫水治療，可用甘露醇小劑量多次應用，持續5～7天，維持血漿滲透壓在280～330mmol/L之間，維持平均動脈壓90～100mmHg要防止突然發生高血壓，血壓過高可用硝普鈉治療；也要預防低血壓可用多巴胺支持動脈壓；使用ATP可提供腦細胞能量；糖皮質激素可減輕腦水腫和穩定溶酶體膜作用；高壓氧治療可能對促進腦功能恢復有益。特導性措施是防止Ca++內流和減少氧自由基的產生和清除，可用鈣拮抗劑尼莫地平、異搏停、尼唑芬諾，具有降低腦代謝，清除氧自由基作用，抗血栓素和促前列腺素生成作用；使用去鐵胺等。
具體措施如下所述。
(1)降溫：越早越好，在施行心臟擠壓時即可進行，降溫速度要快。可采用冰帽、冰袋的頭部降溫加全身降溫。降溫的幅度要深，一般直腸溫度降至30～32℃則腦皮層溫度可達27～28℃，降溫的重點是頭部，故多采用選擇性頭部降溫。降溫的同時可以應用冬眠合劑，以防發生寒戰反應和抽搐，降溫持續時間要夠。由于腦水腫的高峰約在缺氧損害后48～72小時，故至少需降溫3天，缺氧嚴重者可延至5天，一般在2～3天后，其溫度可維持在33～34℃，以待腦水腫逐漸消退，至患者出現聽覺、四肢協調活動等大腦皮層功能，即可停止降溫，一般不需人工復溫。
(2)脫水：能很快地減輕腦水腫，降低顱內壓，也是腦復蘇的重要措施之一。
首選藥物是滲透性脫水劑甘露醇，靜脈注射后10分鐘即利尿，20分鐘顱內壓開始下降，于2～3小時降至最低水平，作用維持約6小時，用量為1～2g/kg。臨床上先給20％甘露醇250ml，快速靜脈滴注，以后每隔4～6小時可再給半量或全量， 也可與50％葡萄糖液60～100ml者速尿20～40mg或利尿酸鈉25～50mg交替使用。
給脫水藥要早，但應在基本補足血容量后，血壓穩定當維持在80～90mmHg為宜。一般脫水、利尿要持續3天以上。給藥前先放置導尿管，以便隨時觀察尿量。
藥物脫水和限制液體入量要結合應用，液體維持在負平衡為宜，可掌握在24小時的液體入量小于液體出量500～1000ml范圍。
(3)腎上腺皮質激素是腦復蘇過程中的常用藥。一般主張給藥要早，用量要大。常用藥為作用強而潴鈉、潴水作用小的地塞米松，用量為20～40mg，靜脈滴注，每日2～4次。如用氫化考的松，則每日量為1000mg，分次靜脈滴注。一般用藥3～5天。
(4)促進腦細胞恢復的藥物：常用的藥物有ATP、輔酶A、細胞色素c，γ-氨酪酸以及維生素B1、B2、C等，可加入靜脈輸液中滴注。
除上述常用的各種措施外，下述幾種措施在腦復蘇中有一定價值：
(1)應用巴比妥藥物，對普遍性缺血，缺氧有保護作用。要求治療要盡早開始，最好在心復跳后30分鐘內應用，用0.4％硫噴妥鈉(硫噴妥鈉1g加10％葡萄糖液250ml內)用量為30mg/kg靜脈注射。此方法最好與降溫合用。
(2)腦灌流：只能做反復而短暫的(15～30分鐘)高壓腦灌流，時間如長可加重腦水腫。
(3)血液稀釋：可降低血液粘度，增加腦血流，改善微循環，一般主張應控制在中度稀釋程度，即血球壓積在25％～30％之間。
(4)高壓氧：治療的壓力一般以用2個絕對大氣壓(ATA)為好，治療2～3次即可。通常以面罩吸氧，如無自主呼吸而行氣管插管人工呼吸者，可吸純氧20分鐘，換吸空氣10分鐘，交替進行。昏迷患者在治療前常規作鼓膜穿破。高壓氧治療最好與腦血管擴張劑同時并用，以糾正高壓下吸氧所引起的腦血管痙攣。
在自主心跳及呼吸恢復后(部分患者的呼吸恢復較晚)，即應著眼于鞏固復蘇成果，防治可能發生的并發癥。
1.保持有效循環
(1)對微循環障礙，在微血管痙攣期應加強給氧，糾酸，在補足血容量的情況下用血管擴張藥。如異丙腎上腺素1mg加于5％葡萄糖液500ml中、靜脈滴注；酚芐明0.5～1m/kg(通常用20mg)加入葡萄糖液中靜脈滴注，或芐胺唑啉5～10mg加于葡萄糖液中靜脈滴注。在血管擴張期則可給作用較弱的升壓藥，用量要小，持續時間要短，以免影響腦腎的血流量。如阿拉明10mg，多巴胺20mg，多巴酚丁胺2.5～10mg/kg，均需加入葡萄糖糖液中靜脈滴注。
(2)對于心衰：要充分給氧，酒精霧化吸入，同時要給予強心(西地蘭0.4mg加入25％葡萄糖液20ml中靜脈緩慢注射，4～6小時后可重復給，1天不超過1.2mg)。利尿及擴張血管藥物，如硝普鈉、芐胺唑啉、巰甲丙脯酸等以減輕心臟的前、后負荷。
(3)對心律失常要及時找出誘因，并用藥物控制惡性心律失常(如前所述藥物)。
2.加強呼吸管理
已經恢復自主呼吸者主要是保持呼吸道通暢，輔助給氧。對影響呼吸功能的胸部創傷，則需進一步處理。未恢復自主呼吸 者要堅持作好輔助呼吸，常需做氣管切開術使用機械通氣。此時仍應積極進行腦復蘇，而不宜大量使用呼吸興奮劑，因為當自主循環已恢復而自主呼吸遲遲不恢復者，多因腦水腫所致，若不進行有效地降溫和脫水治療，而盲目地給予呼吸興奮劑，則有引起抽搐而加重腦水腫的可能，只有在出現微弱而緩慢的自主呼吸時，加用呼吸興奮劑，才會收到良好的效果。
3.保護腎臟功能
復蘇后若有低血壓、低排而持續時間長者，則可并發腎功能損害，輕者多在1周內恢復，重者可發生急性腎功能衰竭，衰竭則影響利尿，加重腦水腫，故應強調維持理想的血壓。臨床上在補足血容量且血壓趨于穩定后給予甘露醇溶液，而其尿量平均每小時仍不足50ml時，即應考慮已有腎衰的可能。對此可采取下列綜合措施：
(1)維持有效循環。
(2)限制入量，原則是量出為入，寧少勿多。
(3)補充熱量，控制高血鉀，糾正酸中毒。
(4)鹼化尿液，給予利尿藥。
(5)慎用抗生素。
4.防治感染
復蘇后的患者可并發靜脈炎、肺炎、膿胸、尿路感染、敗血癥及壓瘡等，要求在急救過程中對各種穿刺、插管或開胸等，都應注意無菌操作。需用抗生素時，應根據腎功能情況選用。
5.加強護理
對傷情危重或昏迷者，應用特護，床旁備有各種急救器材和藥品以應急需。基礎護理包括呼吸道通暢、給氧、氣管切開護理，留置導尿并記錄尿量，定時翻身、防止壓瘡擦背，胸腔閉式引流護理，定時詳細觀察傷情及各種生命體征，并做記錄， 心電監護，及時發現異常情況，及時處理。